首頁資訊 Nature子刊：人群試驗顯示，肥胖能改變大腦神經(jīng)元，且不可逆

Nature子刊：人群試驗顯示，肥胖能改變大腦神經(jīng)元，且不可逆

來源：泰然健康網(wǎng) 時間：2025年06月06日 10:33

原創(chuàng) Swagpp 梅斯醫(yī)學

為了實現(xiàn)“瘦成閃電”的目標，在盛夏美美地大秀身材，不少人展開了自己的減肥大業(yè)，可謂是“八仙過海各顯神通”。比如：調(diào)整飲食法（16:8輕斷食、5:2輕斷食、碳循環(huán)等等）、加強運動法（hiit燃脂、帕姐健身操、Jo姐10000步等等）以及各種輔助手段（找個健身搭子共同努力、修改微信名為“不瘦5kg不改名”、每天告訴自己“奶茶是冰的沒有這熱量，這么喝不得瘦死”等等）。

所謂“三四五月不減肥，六七八月徒傷悲”，邁入七月末，你的減肥大業(yè)是不是已經(jīng)完成得差不多了？但減肥之后，絕大多數(shù)人往往又會面臨另一大難關(guān)「體重反彈」。在減肥這場“持久戰(zhàn)”中，一次次地反彈著實打擊了不少人的積極性，甚至認命地做個“小胖子”。

其實，不少人為了追求減肥的速度，采用了節(jié)食或節(jié)食+劇烈運動的“暴力”減肥法。起初掉秤的速度確實快，但減肥之后的反彈又是相當迅猛的，好不容易甩掉的幾斤肉肉像橡皮糖一樣重回身上，怎么甩都甩不掉。

之前小編和大家分享過，節(jié)食減肥法真的很容易導致體重的反彈。研究人員發(fā)現(xiàn)，節(jié)食反彈背后的一大原因在于：神經(jīng)突觸PVHTTRH/ AgRP會誘發(fā)小鼠禁食后大腦中觸發(fā)更強的饑餓信號，進而導致攝食量和體重增加。該研究發(fā)表在Cell Metabolism上。

PVHTTRH / AgRP的激活會引起體重的持續(xù)增加

（詳情可見：）

無獨有偶。Nature Metabolism上最新刊登的隨機對照試驗（RCT）則從人類的角度入手，揭示了肥胖發(fā)生的關(guān)鍵機制以及減肥后反彈的另一個重要原因。

具體來說，肥胖癥患者的大腦對營養(yǎng)素的應答被嚴重削弱，這種長期的大腦適應會影響到個體的進食行為，并造成了“肥胖的惡性循環(huán)”。更嚴重的是，這些受損的神經(jīng)元反應在減肥之后也無法恢復，這是為什么減肥成功之后的體重“反彈”十分常見。

doi: 10.1038/s42255-023-00816-9

食物攝入是個復雜的過程，取決于大腦與多器官之間代謝及神經(jīng)信號通路的整合，而非簡單的“吃”這個動作。這一“進食網(wǎng)絡”能夠觸發(fā)饑餓和飽腹感，調(diào)節(jié)個體的覓食動機以及食物攝入量。隨著科研的不斷推進，上述機制在動物實驗中變得越來越清晰，但人體中的卻仍不明確。

為了彌補空缺，來自阿姆斯特丹大學醫(yī)學中心和耶魯大學的研究團隊設(shè)計了一項隨機對照試驗。研究者篩選出30名體重健康的參與者和30名肥胖癥患者，向其胃中注射特定的營養(yǎng)物質(zhì)，包括葡萄糖溶液、脂質(zhì)溶液、以及無熱量的水。

與此同時，使用磁共振成像（MRI）測量大腦活動、放射性薄層掃描儀（SPECT）監(jiān)測多巴胺釋放情況。

試驗流程圖

結(jié)果顯示，對照組的正常體重參與者被灌胃葡萄糖溶液后，紋狀體、額葉、島葉、邊緣區(qū)、枕葉、頂葉、顳葉等區(qū)域的神經(jīng)活動信號均降低，隨后伏隔核、殼核和額極也有變化；而在灌胃脂質(zhì)溶液后，研究者觀察到健康參與者的額葉、島葉、邊緣區(qū)、頂葉和顳葉區(qū)域的神經(jīng)活動信號出現(xiàn)下降的情況，此外，還在枕葉觀察到了延遲反應。

換句話說，體重健康人群在注射了糖和脂質(zhì)后，表現(xiàn)出與積極感受相關(guān)的腦活動模式。

相反，在肥胖癥患者組中，特定的大腦活動均被嚴重削弱，飲食前后的腦區(qū)神經(jīng)活動信號幾乎沒有差異。也就是說，肥胖個體的大腦神經(jīng)元對于營養(yǎng)信號的反應處于受損狀態(tài)。

在灌胃葡萄糖和脂質(zhì)后，大腦出現(xiàn)的變化趨勢

事實上，在調(diào)節(jié)飲食行為方面，紋狀體發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。為了探究肥胖是否會導致紋狀體反應遲鈍，研究者進一步監(jiān)測了腦內(nèi)紋狀體多巴胺的釋放情況。

結(jié)果顯示，在灌胃了葡萄糖溶液后，肥胖患者產(chǎn)生了類似正常對照組的反應，即紋狀體被激活并釋放出多巴胺；但在灌胃脂質(zhì)溶液后，肥胖患者卻無法正常地釋放多巴胺。

試想一下，吃同樣的炸雞，正常體重的人更容易產(chǎn)生滿足感，而肥胖患者卻需要更多的炸雞才能收獲同等的快樂，后者自然更易陷入“肥胖的惡性循環(huán)”。

肥胖患者對營養(yǎng)素感知受損，且減肥后仍不能恢復

那么問題來了，努力減肥能否改善上述情況呢？

經(jīng)過12周低熱量飲食控制之后，肥胖患者的體重平均降低了10%左右，卻不足以恢復大腦的應答反應以及多巴胺釋放。

換言之，減肥無法恢復肥胖患者的大腦神經(jīng)元改變，依然對營養(yǎng)信號的反應受損，也解釋了“為什么會發(fā)生體重反彈和減肥失敗”的情況。

綜上所述，肥胖個體中大腦神經(jīng)元對營養(yǎng)信號的反應受損，是導致暴飲暴食以及超重肥胖的重要原因之一；而減肥成功之后的常見體重“反彈”，同樣與大腦神經(jīng)元的改變息息相關(guān)。該研究的首席研究員Mireille Serlie教授表示，減重后大腦的響應機制沒有恢復，這也是大多數(shù)人在最初成功減肥后又迅速復原體重的重要原因。

因此，總是減肥失敗真不能怪你，畢竟是個“持久戰(zhàn)”！要想不前功盡棄，還得養(yǎng)成良好的飲食和運動習慣，才能和頑固的肉肉說byebye～

參考資料：doi: 10.1038/s42255-023-00816-9.

撰文 | Swagpp

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