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饑餓的魔力：改善健康、輔助化療、逆轉糖尿病

來源：泰然健康網時間：2024年12月06日 14:52

饑餓的魔力：改善健康、輔助化療、逆轉糖尿病

2017-04-05 咖喱雞科研圈

每個月節(jié)食五天，會對健康產生什么影響？這不是減肥達人的經驗分享，而是科學家的正經研究：節(jié)食與正常飲食的循環(huán)交替，可以使體內多種干細胞更加活躍，帶來意想不到的好處。

開篇提醒

本文中介紹的研究工作處于基礎研究或初期臨床階段?？刂企w重有益健康，但請不要在閱讀本文后擅自絕食。

在成年動物的多種組織和器官中，都存在能夠分化形成特定種類體細胞的組織特異性干細胞。小腸上皮的持續(xù)更新、破損皮膚的愈合，都是干細胞的功勞。

然而，隨著年齡的增長或是某些疾病的到來，組織干細胞的自我更新和分化能力可能受到損害。

癌癥患者接受化療后，經常會產生造血干細胞活性降低、新生血細胞（尤其是淋巴細胞）減少的副作用，由于造血干細胞主要位于骨髓中，這種副作用的學名叫做“骨髓抑制”。

I型和II型糖尿病患者的胰島組織中，胰島干細胞分化為b細胞的能力常常下降，發(fā)生于b細胞的脫分化和轉分化水平同時升高，導致胰島中能夠正常分泌胰島素的胰島b細胞數量下降，糖尿病發(fā)生。

如果有一種手段，能夠重新激活這些病例中的造血干細胞和胰島干細胞，就可能逆轉淋巴細胞或胰島b細胞不足的癥狀。美國南加州大學老年醫(yī)學和生物學教授、長壽研究所所長瓦爾特？朗哥（Valter Longo）多年來的一系列研究工作認為：饑餓，具體來說是模擬饑餓飲食與正常飲食的交替，可能是重新激活干細胞的有效手段。

當人或動物停止進食進入饑餓狀態(tài)，身體會發(fā)生一系列的變化，來應對能量和營養(yǎng)物質的缺乏，尤其是經歷長時間饑餓（饑餓狀態(tài)持續(xù)超過24小時）后，身體將進入一種與正常狀態(tài)差異較大的代謝模式。在這種狀態(tài)下，動物體內的多種器官會經歷質量和體積的減小，組織內干細胞分化形成體細胞的活動也會減弱，然而與此同時，干細胞的自我更新式分裂活動則會加強，當飲食恢復正常，這些活躍的組織干細胞會迅速進行增殖和分化，產生更多的干細胞和體細胞，來逆轉饑餓過程中器官的容量衰退。

節(jié)食可以減輕化療副作用的猜想由來已久。饑餓狀態(tài)下，包括干細胞在內的正常細胞會進入應激狀態(tài)，這種狀態(tài)能夠幫助它們應對化療帶來的生存壓力，并在化療結束后迅速恢復，使化療造成的正常細胞損傷盡量減小；但是癌細胞常常喪失了在饑餓狀態(tài)下產生應激反應的能力，也就比正常細胞更容易被化學療法徹底清除[1]。

2009年，朗哥教授研究組在 Aging 雜志上發(fā)表了一項小型臨床研究的結果[2]，在這項與醫(yī)學博士譚雅？多爾夫（Tanya Dorff）合作進行的臨床試驗中，10位患有不同癌癥的志愿者自愿接受化療前48-140小時、化療后5-56小時的節(jié)食，并對有節(jié)食或沒有節(jié)食情況下進行化療的副作用進行自我評價。從結果來看，除了饑餓和虛弱之外，節(jié)食本身沒有給志愿者帶來嚴重的副作用，但可以使部分患者在放療后的疲勞、衰弱、脫發(fā)等副作用略有減輕。然而也必須注意到，在接受統(tǒng)計的14項副作用中，只有疲勞和衰弱兩項的減輕程度達到了統(tǒng)計上的顯著性差異。

在另一項涉及10名患者的臨床試驗中，朗哥教授研究組計數了患者在兩輪化療期間的血液中淋巴細胞和髓細胞（髓細胞指非淋巴細胞的血細胞）數量，發(fā)現在化療前進行72小時的節(jié)食，可以有效抑制化療后淋巴細胞數量和淋巴細胞與髓細胞比例的下降，而如果化療前的節(jié)食只有24小時，上述保護效果則不會呈現。

在酵母和小鼠體內，朗哥教授和同事們對上述“節(jié)食降低化療后骨髓抑制”現象的機制進行了研究[3]。結果發(fā)現，饑餓可以抑制小鼠體內的 GH/IGF-1 信號通路，從而提高細胞抵抗壓力的能力。在造血干細胞中，饑餓則會使造血干細胞的自我更新式分裂（產生新的造血干細胞）和分化式分裂（產生新的血細胞）能力都有所提高，同時使分化比例更加均衡，克服化療后淋巴細胞與髓細胞比例下降的副作用。也就是說，節(jié)食對于化療后骨髓抑制副作用的降低，正是得益于饑餓對于造血干細胞的激活。

對于身體已經十分虛弱的癌癥患者來說，要在化療前后忍受72小時的節(jié)食，可能是一件很不人道也可能帶來健康隱患的事情。考慮到這一點，朗哥教授研究組開發(fā)了一種“模擬饑餓飲食”，這種為期五天基本為素食的飲食能在降低能量攝入、有效模擬節(jié)食所產生的細胞內信號通路改變的同時，為身體補充維生素和礦物質，降低節(jié)食給身體帶來的負擔。

人“模擬饑餓飲食”能量及營養(yǎng)物質含量，小鼠模型中配方有相應改變（表格漢化自參考文獻[5]）

在美國國立衛(wèi)生研究院的官方網站上，可以看到限制飲食與乳腺癌、前列腺癌化療副作用關系的二期臨床試驗正在進行，項目計劃招募120名受試者。

在小鼠模型中，朗哥教授和同事們最近發(fā)現，模擬饑餓飲食（4天）和正常飲食（10天）的交替喂養(yǎng)還能產生另外一種效果：刺激胰島細胞的重編程。這項研究發(fā)表于2017年2月23日的 Cell 雜志。在模擬饑餓飲食的喂養(yǎng)之下，小鼠的胰島中有更多細胞進入活躍狀態(tài)，并在恢復正常飲食之后分化產生更多能夠分泌胰島素的胰島b細胞。更令人興奮的是，在糖尿病小鼠模型中，模擬饑餓飲食與正常飲食的交替喂養(yǎng)可以顯著提高小鼠合成胰島素的能力，控制小鼠血糖。在體外培養(yǎng)的人類胰腺細胞中，朗哥教授也觀察到了類似的現象，說明此種飲食模式也可能增強人類糖尿病患者自身合成胰島素的能力[4]。

針對糖尿病患者的干細胞療法正在發(fā)展，這種療法希望向患者的胰腺中移植胰島干細胞，以達到恢復胰島b細胞含量和胰島素分泌能力的目的。然而如何激活移植后的干細胞，使它們分化為胰島b細胞一直是個難題。朗哥教授希望他們的特殊飲食方法可以幫助解決這一問題。

模擬饑餓飲食與正常飲食交替喂養(yǎng)對小鼠胰島細胞構成的影響（圖片漢化自參考文獻[4]）

對于模擬饑餓飲食和正常飲食的交替，朗哥教授研究組還進行了更加豐富的小鼠模型實驗和人類臨床試驗。人類臨床試驗中，38名健康受試者被隨機分為兩組，三個月的模擬饑餓飲食降低了受試者的體重，也同時降低了受試者體內與衰老、癌癥、糖尿病、心血管疾病相關生物標記分子的水平。小鼠模型中，從小鼠中年時期（16個月）開始進行模擬饑餓飲食和正常飲食的交替喂養(yǎng)，雖然沒有提高小鼠的年齡極限（約34.5個月），但有效提高了小鼠的平均壽命。小鼠免疫系統(tǒng)和神經系統(tǒng)的健康程度都在這種飲食的影響下得到了提高，癌癥發(fā)病率則有所下降[5]。當然，我們也必須注意到這種特殊的飲食方式有效降低了小鼠的體重，而控制體重本身就對健康有著多方位的促進作用。

模擬饑餓飲食與正常飲食交替喂養(yǎng)降低小鼠體重，延長小鼠壽命（圖片漢化自參考文獻[5]）

作為南加州大學長壽研究所所長，瓦爾特？朗哥教授一直是限制飲食與疾病關系這一研究領域中的代表性科學家。此時此刻，相關的動物實驗和人類臨床試驗依舊在向前推進。朗哥教授和他的同事們究竟會創(chuàng)造出怎樣更加科學的模擬饑餓飲食食譜，這樣的飲食又會在多大的程度上為哪些患者帶來福音？我們拭目以待。

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