果糖是糖類中甜度最高的單糖，天然存在于水果、蔬菜和蜂蜜中。因?yàn)槿祟悓?duì)甜味與生俱來(lái)的渴望，所以果糖以蔗糖和高果糖玉米糖漿的形式作為甜味劑被添加到食品工業(yè)中，用于含糖飲料、烘焙糕點(diǎn)和冰淇淋等食物的制作。在很長(zhǎng)一段時(shí)間里，人們普遍認(rèn)為果糖是中性的，甚至對(duì)人體有益。但自從2002年Bray開(kāi)始研究全球飲食中的甜味添加劑以來(lái)，越來(lái)越多的研究表明過(guò)量攝入添加果糖是導(dǎo)致不良生活方式引起的代謝性疾病，包括肥胖、慢性肝臟疾病、心血管疾病、慢性腎臟疾病、痛風(fēng)等疾病發(fā)病率上升的重要原因。最近多項(xiàng)前瞻性隊(duì)列研究更是進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，總果糖的攝入量與死亡風(fēng)險(xiǎn)之間存在正相關(guān)，即過(guò)多攝入果糖可增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。

2023年9月6日，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第六人民醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科殷峻團(tuán)隊(duì)在食品學(xué)、營(yíng)養(yǎng)學(xué)領(lǐng)域頂級(jí)期刊Critical Reviews in Food Science and Nutrition（IF: 10.2/Q1）上發(fā)表題為The intestinal-hepatic axis: a comprehensive review on fructose metabolism and its association with mortality and chronic metabolic diseases的綜述。該綜述系統(tǒng)回顧了過(guò)量攝入果糖導(dǎo)致慢性代謝疾病發(fā)病率和全因死亡率增加的臨床證據(jù)，通過(guò)對(duì)比總結(jié)果糖和葡萄糖在腸道、肝臟中的代謝影響揭示了過(guò)量攝入果糖促進(jìn)代謝性疾病發(fā)展的機(jī)制，并突出了腸道在果糖代謝中的重要地位。綜述共14頁(yè)，內(nèi)容詳盡，以下為部分節(jié)選概括：

部分節(jié)選概括

過(guò)量攝入果糖導(dǎo)致死亡風(fēng)險(xiǎn)增加

不同種類的糖中大多數(shù)負(fù)面代謝效應(yīng)被認(rèn)為是由果糖引起的。含糖飲料主要使用果糖（蔗糖和高果糖玉米糖漿）作為甜味添加劑。截止目前，無(wú)論是通過(guò)分析含糖飲料攝入量還是通過(guò)精確計(jì)算各類食物果糖糖值來(lái)研究果糖與死亡率關(guān)系的大部分研究，均發(fā)現(xiàn)果糖攝入與全因死亡率和特定原因死亡率呈正相關(guān)。

過(guò)量果糖攝入增加痛風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)

但不會(huì)引起高尿酸血癥

大量流行病學(xué)研究報(bào)道了果糖攝入與痛風(fēng)發(fā)病率增加的相關(guān)性。其中，果糖對(duì)痛風(fēng)的影響在男性群體中更為顯著。值得注意的是，痛風(fēng)主要由高尿酸血癥引起，但與果糖攝入和痛風(fēng)相關(guān)的前瞻性流行病學(xué)研究中，尚未報(bào)道高尿酸血癥的發(fā)生。在大多數(shù)長(zhǎng)期干預(yù)實(shí)驗(yàn)（持續(xù)時(shí)間≥7天）中健康受試者和糖尿病患者血尿酸水平并未隨著果糖攝入量的增加而升高。只有高熱量飲食結(jié)合極高劑量(213-219 g/d)的果糖靜脈輸注才會(huì)顯著增加血尿酸水平。這表明，盡管果糖攝入與痛風(fēng)發(fā)病率之間存在關(guān)聯(lián)，但果糖通過(guò)升高血尿酸水平引發(fā)痛風(fēng)的理論尚缺乏證據(jù)。

過(guò)量果糖攝入誘發(fā)肥胖和肝臟疾病

從1997年到2010年，全球含糖飲料攝入量迅速增加。過(guò)去20年來(lái)進(jìn)行的大多數(shù)系統(tǒng)評(píng)價(jià)均報(bào)告了SSBs與體重增加、超重和肥胖風(fēng)險(xiǎn)之間存在正相關(guān)。果糖通過(guò)多種機(jī)制增加體重，導(dǎo)致肥胖。雖然這種效應(yīng)可能在食物來(lái)源有限的情況下增強(qiáng)了人類祖先的生存能力，但在今天卻增加了肥胖和肥胖相關(guān)的慢性代謝性疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。

肝臟中脂肪的過(guò)度積累引起的非酒精性脂肪性肝病就是其中的一種。研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)常攝入含糖飲料的人患非酒精性脂肪性肝病的風(fēng)險(xiǎn)較高。即使是在過(guò)量攝入果糖的兒童中，也能觀察到肝臟脂質(zhì)譜的改變。而限制果糖攝入僅9天，有高糖飲食習(xí)慣的超重兒童體內(nèi)肝臟脂肪、內(nèi)臟脂肪和新脂肪組織的形成均顯著減少。

過(guò)量果糖攝入誘發(fā)慢性腎臟疾病

頻繁攝入含糖飲料會(huì)使慢性腎臟病的風(fēng)險(xiǎn)增加50%～60%。過(guò)量的果糖攝入可能通過(guò)內(nèi)皮功能障礙、氧化應(yīng)激、血流動(dòng)力學(xué)改變、促炎環(huán)境和脂毒性等機(jī)制導(dǎo)致腎功能受損和慢性腎臟病。

果糖的腸、肝代謝機(jī)制

葡萄糖和果糖的化學(xué)式相同，均為C6H12O6，長(zhǎng)期以來(lái)人們認(rèn)為它們對(duì)健康的影響是等效的。然而，它們的代謝效應(yīng)存在顯著差異。該綜述通過(guò)比較葡萄糖和果糖的腸道和肝臟的胞內(nèi)代謝和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制來(lái)探尋過(guò)量果糖攝入與慢性代謝紊亂的關(guān)系。雖然以前的研究普遍認(rèn)為肝臟是果糖代謝的主要部位，但最近的證據(jù)表明，腸-肝軸在果糖代謝中起著至關(guān)重要的作用。低劑量果糖主要在小腸內(nèi)代謝。只有當(dāng)攝入量超過(guò)腸道的代謝能力時(shí)，果糖才會(huì)溢出來(lái)，在肝臟中代謝。高果糖飲食還對(duì)腸道微生物群的多樣性產(chǎn)生重大影響。高果糖飲食下腸道細(xì)菌產(chǎn)生的代謝副產(chǎn)物譜發(fā)生改變，導(dǎo)致腸道屏障通透性增加，誘發(fā)代謝性內(nèi)毒素血癥和代謝紊亂。

果糖的甜味機(jī)制——暴食和糖癮

果糖的攝入與尋找食物和暴飲暴食的動(dòng)機(jī)增加有關(guān)。這些效應(yīng)被認(rèn)為是果糖攝入激活了甜味受體T1R2/T1R3和腸道葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，觸發(fā)食欲肽的分泌，影響大腦神經(jīng)肽水平，從而激活大腦獎(jiǎng)勵(lì)區(qū)域所致。在甜味的刺激下，伏隔核釋放多巴胺，導(dǎo)致多巴胺能通路和成癮行為的潛在增強(qiáng)。

過(guò)量攝入高果糖食物與慢性代謝性疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)和全因死亡率增加有關(guān)，而這可能與果糖在腸道中的代謝密切相關(guān)。隨著果糖導(dǎo)致的健康問(wèn)題日益受到社會(huì)的廣泛關(guān)注，我們有必要正視其潛在的危害并采取相應(yīng)的預(yù)防措施。其中飲食選擇在健康的生活方式中起著至關(guān)重要的作用。

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