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導(dǎo)讀

植物甾醇(PS)已被證明可以調(diào)節(jié)膽固醇代謝，緩解高脂血癥(HLP)，但其機(jī)制尚不清楚。本文研究了PS調(diào)節(jié)高脂飲食(HFD)小鼠膽固醇代謝的機(jī)制。結(jié)果表明，PS處理降低了HFD小鼠血清中總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的積累，同時(shí)提高了血清中高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)的水平。與HFD小鼠相比，PS不僅提高了肝臟的抗氧化活性，還調(diào)節(jié)了膽固醇代謝相關(guān)酶和受體的mRNA表達(dá)水平?？股?Abx)干預(yù)消除了PS的降血脂作用，糞菌移植(FMT)干預(yù)恢復(fù)了PS的降血脂作用。16S rRNA測序分析結(jié)果表明，PS可調(diào)節(jié)小鼠腸道菌群。PS降低了HFD小鼠腸道中乳桿菌(Lactobacillus)和其他產(chǎn)膽鹽水解酶(BSH-)的微生物群的相對豐度，這些菌群可能與膽固醇代謝有關(guān)。這些結(jié)果部分解釋了PS調(diào)節(jié)膽固醇代謝的機(jī)制。這意味著調(diào)節(jié)腸道菌群將是治療HLP的潛在靶點(diǎn)。  

圖文摘要      

論文ID

原名：Phytosterols Alleviate Hyperlipidemia by Regulating Gut Microbiota and Cholesterol Metabolism in Mice

譯名：植物甾醇通過調(diào)節(jié)小鼠腸道菌群和膽固醇代謝緩解高脂血癥

期刊：Oxidative Medicine and Cellular Longevity

IF：7.31

發(fā)表時(shí)間：2023.4

通訊作者：郭世寧，孫景波，毛煒

通訊作者單位：華南農(nóng)業(yè)大學(xué)獸醫(yī)學(xué)院；廣州中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院

DOI號：10.1155/2023/6409385

實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)

結(jié)果

1PS減輕HFD誘導(dǎo)的小鼠脂肪堆積

根據(jù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)方案的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)，每周監(jiān)測各組小鼠體重(圖1 (b))。與HFD小鼠相比，HFD+PS小鼠在PS治療8周后體重顯著降低(圖1 (c))。而HFD小鼠和HFD+PS小鼠的攝食量相似(圖1 (d))。此外，我們測量了肝臟、腎周脂肪和附睪脂肪的重量，并觀察了肝臟中脂質(zhì)堆積和炎癥變化的組織病理學(xué)變化。結(jié)果顯示，與ND小鼠相比，HFD小鼠肝臟(圖1(e))、腎周脂肪(圖1 (f))和附睪脂肪(圖1 (g))的臟器體重比顯著增加，而與HFD小鼠相比，HFD+PS小鼠的臟器體重比顯著降低。肝臟油紅O染色和H&E染色切片結(jié)果顯示，PS減輕了HFD小鼠肝臟脂肪變性和炎癥變化(圖2(a))。附睪脂肪H&E染色切片顯示，PS降低了HFD小鼠的脂肪細(xì)胞面積(圖2(a))?？傊?，PS干預(yù)降低了HFD誘導(dǎo)的小鼠脂肪堆積。

圖1. PS減輕了HFD誘導(dǎo)的小鼠脂肪堆積。

(a) PS的化學(xué)結(jié)構(gòu)。(b)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)。ND、HFD和HFD+PS小鼠的體重(c)和攝食量(d) (每組n = 6)。(e-g)各組小鼠肝臟、腎周脂肪、附睪脂肪的體重比(每組n = 5)。數(shù)據(jù)以均值±SD表示。與ND組相比，#P < 0.05，##P < 0.01和###P < 0.001；與HFD組相比，*P < 0.05，**P < 0.01和***P < 0.001。

2PS改善小鼠糖脂代謝紊亂

接下來，為了確定PS是否改善糖脂代謝，作者測定了小鼠血清中TG、TC、LDL-C和HDL-C的濃度，這些被認(rèn)為是嚴(yán)重高脂血癥(HLP)的臨床生物標(biāo)志物。HFD小鼠TG、TC、LDL-C濃度顯著升高，HDL-C濃度降低。與預(yù)期一致，PS處理后TG、TC和LDL-C濃度顯著降低，HDL-C濃度升高(圖2(b)-2(e))。為了探究PS是否調(diào)節(jié)小鼠的糖耐量，我們在口服葡萄糖3 h的過程中，每隔30 min測量一次血糖濃度。血糖譜和OGTT曲線下面積(AUC)顯示，HFD小鼠葡萄糖AUC增加，糖耐量受損，而HFD+PS小鼠的糖耐量較HFD小鼠明顯改善(圖2 (f)和2 (g)。

圖2. PS改善小鼠糖脂代謝紊亂。

(a)各組肝組織切片代表性H&E染色。比例尺：200 ?μm。(b-e)血清TC、TG、LDL-C、HDL-C濃度(每組n = 5)。(f, g) ND、HFD、HFD+PS小鼠禁食12?h后給予2.0? g/kg葡萄糖的口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)結(jié)果及3組小鼠曲線下面積(AUC)分析(每組n = 4)。數(shù)據(jù)以均值±SD表示。與ND組相比，#P < 0.05，##P < 0.01和###P < 0.001；與HFD組相比，*P < 0.05，**P < 0.01和***P < 0.001。

3PS提高HFD小鼠肝臟抗氧化活性

接下來，作者檢測了肝臟中氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)的mRNA水平。與ND小鼠相比，HFD顯著降低血紅素加氧酶1 (HO-1)的mRNA水平；與HFD組小鼠相比，PS顯著提高了Kelch樣ECH關(guān)聯(lián)蛋白1 (Keap1)、核因子E2相關(guān)因子2 (Nrf2)、HO-1、NAD(P)H醌脫氫酶1 (NQO1)、谷氨酸-半胱氨酸連接酶修飾亞基(GCLM)和谷氨酸-半胱氨酸連接酶催化亞基(GCLC)的mRNA水平(圖3 (a)~3 (f))。這些結(jié)果表明，PS不僅不會(huì)引起肝細(xì)胞損傷，而且顯著提高了對HFD誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激的抵抗能力。

這些結(jié)果表明，HFD顯著增加了小鼠血清TG、TC和LDL-C的濃度，降低了HDL-C，導(dǎo)致HLP，并導(dǎo)致糖耐量受損。PS治療逆轉(zhuǎn)了這些變化，改善了HLP和葡萄糖耐量。

圖3. PS提高了HFD小鼠肝臟抗氧化活性。

 (a~f)肝臟抗氧化基因Keap1、Nrf2、HO-1、NQO1、GCLM、GCLC的mRNA相對表達(dá)量(每組n = 3)。 數(shù)據(jù)以均值±SD表示。 與ND組相比， # P < 0.05， ## P < 0.01和 ### P < 0.001； 與HFD組相比， * P < 0.05， ** P < 0.01和 *** P < 0.001。

4PS調(diào)節(jié)膽固醇代謝相關(guān)酶和受體的mRNA表達(dá)

為了探討PS改善HLP的作用機(jī)制，我們首先檢測了膽固醇7α-羥化酶(CYP7A1)、固醇12α羥化酶(CYP8B1)、氧固醇7α-羥化酶(CYP7B1)和甾醇27羥化酶(CYP27A1)以及與膽固醇代謝相關(guān)的膽汁酸(BA)合成限速酶的mRNA水平。結(jié)果顯示，與ND小鼠相比，HFD小鼠CYP7A1和CYP8B1的表達(dá)明顯升高，CYP27A1和CYP7B1的表達(dá)也呈增加趨勢。PS干預(yù)導(dǎo)致HFD小鼠CYP8B1的mRNA相對表達(dá)量顯著降低，CYP7A1呈下降趨勢。在HFD+PS小鼠中，CYP7B1顯著上調(diào)，CYP27A1有升高的趨勢(圖4 (a)-4 (d))。 接下來，本研究還分析了肝臟中膽固醇代謝相關(guān)受體的mRNA相對表達(dá)量。結(jié)果顯示，HFD引起小鼠成纖維細(xì)胞生長因子受體4 (FGFR4)、Takeda G蛋白偶聯(lián)受體5 (TGR5)、法尼醇X受體(FXR) mRNA相對表達(dá)量升高，小異源二聚體蛋白(SHP) mRNA相對表達(dá)量降低。在HFD小鼠中，PS處理導(dǎo)致肝臟中TGR5和FGFR4的mRNA相對表達(dá)量顯著降低，F(xiàn)XR和SHP的mRNA水平顯著升高(圖4(e)-4(h))。

如上所述，PS抑制了肝臟膽固醇代謝的經(jīng)典途徑，促進(jìn)了替代途徑限速酶的表達(dá)。同時(shí)，PS抑制TGR5和FGFR4受體的表達(dá)，促進(jìn)FXR和SHP受體的表達(dá)。

圖4. PS調(diào)節(jié)膽固醇代謝相關(guān)酶和受體的mRNA表達(dá)。

(a~d)肝臟中CYP7A1、CYP8B1、CYP27A1、CYP7B1等CYPs mRNA相對表達(dá)量。(e-h)肝臟中FGFR4、TGR5、SHP、FXR mRNA相對表達(dá)量。數(shù)據(jù)以均值±SD表示(每組n = 3)。與ND組相比，#P < 0.05，##P < 0.01和###P < 0.001；與HFD組相比，*P < 0.05，**P < 0.01。

5PS緩解HLP的作用依賴于腸道菌群

既往研究表明，腸道菌群及其代謝產(chǎn)物與膽固醇代謝密切相關(guān)。為了驗(yàn)證PS的降血脂作用是否與腸道菌群有關(guān)，我們用Abx和FMT處理小鼠。結(jié)果顯示，與HFD+non-Abx+PS小鼠相比，HFD+Abx+PS小鼠的TG、TC、LDL-C顯著升高，HDL-C顯著降低(圖5 (a)-5 (d))。這意味著PS的降血脂作用被消除。此外，我們用PS處理FMT供體小鼠，并對Abx預(yù)處理的HFD小鼠給予FMT。與HFD+NS小鼠相比，HFD+FMT小鼠的TG、TC、LDL-C顯著降低，HDL-C顯著升高(圖5 (e)-5 (h))，HLP明顯改善。綜上所述，PS緩解HLP的作用與腸道菌群密切相關(guān)

圖5. PS緩解HLP的作用依賴于腸道菌群。

(a) HFD+Abx+PS和HFD+non-Abx+PS小鼠血清中TC、TG、LDL-C和HDL-C的濃度。(e-h) HFD+NS和HFD+FMT小鼠血清中TC、TG、LDL-C和HDL-C的濃度。數(shù)據(jù)以均值±SD表示(每組n = 5)。*P < 0.05和**P < 0.01。

6PS改變小鼠腸道菌群結(jié)構(gòu)

首先，腸道菌群的主成分分析(PCA)結(jié)果顯示，ND組、HFD組和HFD+PS組的腸道微生物物種豐度存在不同的聚類(圖6 (a))。此外，層次聚類分析顯示PS處理改變了HFD小鼠的腸道菌群(圖6 (b))。屬水平的微生物群落組成分析顯示，與HFD小鼠相比，HFD+PS小鼠Allobaculum的相對豐度降低(圖6 (c))，乳桿菌屬(Lactobacillus)、乳球菌屬(Lactococcus)、鏈球菌屬(Streptococcus)、芽孢桿菌屬(Bacillus)呈降低趨勢(圖6 (d)-6 (g))。值得注意的是，在種水平上，PS處理導(dǎo)致HFD小鼠陰道乳桿菌(Lactobacillus vaginalis)顯著減少(圖6 (h))。Pearson相關(guān)系數(shù)表明，總體而言，這些產(chǎn)生膽鹽水解酶(BSH-)的腸道微生物群的相對豐度與TG、TC、LDL-C和HDL-C的濃度以及細(xì)胞色素P450s (CYPs)的表達(dá)顯著相關(guān)(圖6 (i))。這些結(jié)果表明，PS的降血脂作用與改善小鼠腸道菌群結(jié)構(gòu)有關(guān)。

圖6. PS改變了小鼠腸道菌群結(jié)構(gòu)。

(a)主成分分析(PCA)圖。(b)層次聚類分析。(c-g)腸道菌群在屬水平上的相對豐度，包括Allobaculum、乳桿菌屬(Lactobacillus)、乳球菌屬(Lactococcus)、鏈球菌屬(Streptococcus)、芽孢桿菌屬(Bacillus) (每組n = 4)。(h)陰道乳桿菌(Lactobacillus vaginalis)的相對豐度。(i)腸道菌群與TC、TG、LDL-C、HDL-C、CYPs之間的Pearson相關(guān)系數(shù)。與ND組相比，#P < 0.05，##P < 0.01和###P < 0.001；與HFD組相比，*P < 0.05，**P < 0.01和***P < 0.001。    

討論

HLP是一種常見且普遍的疾病，發(fā)生在肥胖或超重人群中，通常與糖尿病、高血壓和冠心病并發(fā)。HLP的病因因人而異，膳食脂肪過多、肥胖、長期大量飲酒是其常見原因。在世界范圍內(nèi)，HLP的患病率和發(fā)病率呈快速增長趨勢。研究表明，男性和女性不僅在雌激素方面存在顯著的生理差異，而且在參與膽固醇穩(wěn)態(tài)的蛋白質(zhì)方面也存在顯著的生理差異，這就解釋了為什么絕經(jīng)前女性能夠更好地維持膽固醇穩(wěn)態(tài)和抵抗HLP。男性更易患HLP，這也是我們選擇雄性小鼠作為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的原因。他汀類藥物是靶向治療HLP的有效藥物，可顯著降低TC水平，以及降低TC和LDL-C水平，升高HDL-C水平。但其主要有轉(zhuǎn)氨酶升高、肌病等副作用，包括肌痛、肌炎、橫紋肌溶解等，易導(dǎo)致預(yù)后不良。PS因其在自然界中的廣泛存在及其強(qiáng)大的性能而被廣泛應(yīng)用于醫(yī)學(xué)研究。多項(xiàng)研究表明，PS顯著降低血膽固醇濃度，在肥胖、HLP和糖尿病的治療中具有重要的臨床價(jià)值。在本研究中，PS治療緩解了HFD小鼠的HLP，血清TG、TC和LDL-C水平顯著降低，HDL-C水平顯著升高。這些變化與已報(bào)道的PS降血脂作用一致。此外，我們還檢測了PS對肝臟抗氧化功能的影響。在我們的實(shí)驗(yàn)中，PS提高了HFD小鼠Keap1、Nrf2、HO-1、NQO1、GCLM和GCLC的mRNA相對表達(dá)量。

本研究表明，PS處理不僅沒有引起HFD小鼠肝臟損傷，而且增強(qiáng)了肝臟的抗氧化作用。 作者推測PS的降血脂作用與肝臟膽固醇代謝途徑有關(guān)。BA代謝是膽固醇排泄的重要途徑。機(jī)體內(nèi)約1/3的膽固醇分解代謝是通過BA合成實(shí)現(xiàn)的。BA的腸肝循環(huán)在營養(yǎng)吸收、分布、代謝調(diào)節(jié)和體內(nèi)平衡中起著核心作用。BAs是由肝臟中一系列CYPs通過經(jīng)典途徑和替代途徑兩種生物合成途徑催化膽固醇的氧化產(chǎn)生的。在經(jīng)典途徑中，CYP7A1限速酶介導(dǎo)膽酸(CA)的產(chǎn)生，CYP8B1-/-小鼠不能產(chǎn)生CA，CYP7A1表達(dá)增加，BA池?cái)U(kuò)大。在替代途徑中，CYP27A1限速酶介導(dǎo)27-羥基膽固醇的催化形成，然后由CYP7B1進(jìn)一步催化生成鵝脫氧膽酸(CDCA)。CD和CDCA均為肝細(xì)胞以膽固醇為原料直接合成的初級膽汁酸。產(chǎn)生的初級BA再與?；撬岷透拾彼峤Y(jié)合形成結(jié)合型BA，通過膽鹽輸出泵主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)到膽汁中，儲(chǔ)存在膽囊中，隨后釋放到十二指腸發(fā)揮功能。在我們的實(shí)驗(yàn)中，PS干預(yù)下調(diào)了HFD小鼠BA合成經(jīng)典途徑中的CYP7A1和CYP8B1酶，而BA合成替代途徑中的CYP27A1和CYP7B1酶上調(diào)。

作者推測PS通過調(diào)節(jié)這些限速酶的表達(dá)來改善膽固醇代謝。 根據(jù)先前的報(bào)道，肝臟中FXR和FGFR4受體的信號可以控制肝臟中BA的合成途徑，而BA在腸肝循環(huán)中的轉(zhuǎn)運(yùn)改變了BA池的組成、大小和分布，進(jìn)而對BA信號傳導(dǎo)及其下游代謝靶點(diǎn)產(chǎn)生重要影響。FXR僅被BA激活，在腸道中，F(xiàn)XR的激活促進(jìn)FGF15的釋放和對靶組織受體的信號傳導(dǎo)。研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)GF15-FGFR4信號的上調(diào)加速了非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)向肝細(xì)胞癌(HCC)的進(jìn)展。

在本研究中，PS降低了肝臟FGFR4的表達(dá)。據(jù)報(bào)道，抑制FGFR4信號可以改善肝臟代謝，是治療NAFLD和HCC的一個(gè)有前景的選擇。調(diào)節(jié)肝臟FXR-SHP通路可以調(diào)節(jié)膽固醇轉(zhuǎn)化和脂肪酸代謝，從而減少肝臟脂質(zhì)的積累。FXR通過誘導(dǎo)SHP抑制CYP7A1負(fù)反饋調(diào)節(jié)膽汁酸合成。PS干預(yù)激活了肝臟中的FXR-SHP通路，該通路被認(rèn)為是抑制BA合成的經(jīng)典途徑，并激活了替代途徑。此外，有證據(jù)表明FXR導(dǎo)致腸道脂肪吸收發(fā)生顯著變化，并選擇性地減少脂肪生成。因此，F(xiàn)XR-SHP通路可能成為調(diào)節(jié)BA和脂質(zhì)代謝治療HFD誘導(dǎo)的HLP的一種可行的治療方法。TGR5是一種特異性細(xì)胞表面受體，可直接響應(yīng)BA，并通過控制膽汁疏水性和細(xì)胞因子分泌來保護(hù)肝臟免受BA超負(fù)荷的影響。TGR5調(diào)節(jié)BA、脂質(zhì)和碳水化合物代謝、能量消耗和炎癥相關(guān)基因的表達(dá)和活性。作者認(rèn)為，PS的降膽固醇作用是通過降低肝臟TGR5和FGFR4受體的表達(dá)，增加肝臟FXR和SHP受體的表達(dá)來介導(dǎo)的，從而抑制BA合成的經(jīng)典途徑，促進(jìn)了替代途徑。這些結(jié)果部分解釋了PS調(diào)節(jié)BA代謝的分子機(jī)制，并表明調(diào)節(jié)BA合成的替代和經(jīng)典途徑可能是治療HLP的潛在靶點(diǎn)。PS的干預(yù)通過激活或抑制受體來調(diào)節(jié)CYPs的表達(dá)，最終影響膽固醇代謝。

如上所述，BA的合成是膽固醇代謝的一個(gè)重要途徑。肝-腸軸信號直接調(diào)節(jié)腸道菌群與BA代謝的關(guān)系。在腸道中，腸道菌群結(jié)構(gòu)與BA的微生物代謝存在相互作用，微生物代謝可形成BA的疏水池，增強(qiáng)BA的清除。膽鹽水解酶(BSH-)水解結(jié)合型膽汁酸，這些反應(yīng)主要發(fā)生在遠(yuǎn)端小腸和近端結(jié)腸，與產(chǎn)生BSH-的細(xì)菌種群有關(guān)。據(jù)報(bào)道，BSH-活性主要來源于乳桿菌屬(Lactobacillus)、乳球菌屬(Lactococcus)、鏈球菌屬(Streptococcus)、芽孢桿菌屬(Bacillus)和雙歧桿菌屬(Bifidobacterium)，其中乳桿菌中的BSH-T3酶活性最高。相反，降低乳桿菌的相對豐度會(huì)降低BSH-活性，導(dǎo)致BA的組成發(fā)生變化，最終緩解肥胖。先前的研究表明，通過調(diào)節(jié)腸道菌群和BA代謝可以改善HFD小鼠的脂質(zhì)代謝。本研究發(fā)現(xiàn)，對小鼠進(jìn)行抗生素(Abx)處理后，PS的降血脂作用被消除了。然而，F(xiàn)MT后，HFD小鼠具有抵抗HLP的能力。因此，我們推測PS的降血脂作用與腸道菌群有關(guān)。相關(guān)性分析表明乳桿菌屬、乳球菌屬、鏈球菌屬和陰道乳桿菌(Lactobacillus vaginalis)的相對豐度與高脂血癥密切相關(guān)。

此外，這些菌屬與CYP7A1和CYP8B1的表達(dá)呈正相關(guān)，而芽孢桿菌屬與CYP7B1呈負(fù)相關(guān)。本研究對腸道菌群的分析表明，PS降低了HFD小鼠中乳桿菌和其他產(chǎn)BSH-的腸道菌群的相對豐度，這可能對調(diào)節(jié)BA代謝至關(guān)重要。有趣的是，PS處理顯著降低了陰道乳桿菌的相對豐度。此外，Allobaculum與HLP呈正相關(guān)，PS干預(yù)導(dǎo)致HFD小鼠Allobaculum顯著減少。 在以往的研究中，PS抑制膽固醇吸收的機(jī)制主要集中在競爭結(jié)合位點(diǎn)、減少膽固醇吸收、干擾BA代謝機(jī)制等方面。一些研究認(rèn)為，PS不被機(jī)體吸收，但其與膽固醇的結(jié)構(gòu)相似性使其可以抑制膽固醇吸收，包括循環(huán)內(nèi)源性膽汁膽固醇。換言之，PS可能通過直接影響腸道菌群結(jié)構(gòu)或通過間接抑制膽固醇吸收影響B(tài)A代謝。一種假說認(rèn)為，PS直接調(diào)節(jié)腸道菌群的結(jié)構(gòu)，從而影響B(tài)SH的活性，減少結(jié)合型BA的水解，進(jìn)而減少BA的合成。另一種假說是，PS通過與膽固醇競爭減少膽固醇吸收，從而降低HFD小鼠肝臟膽固醇代謝和BA合成。這兩種假設(shè)都需要通過更深入的實(shí)驗(yàn)來驗(yàn)證。應(yīng)該在動(dòng)物模型和人體中開展更多設(shè)計(jì)良好的研究，以測試其安全性和有效性。然而，無論P(yáng)S的作用是直接的還是間接的，本研究都說明了PS在緩解HLP方面的臨床相關(guān)性。  

結(jié)論

綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)PS顯著提高了小鼠肝臟的抗氧化功能，緩解了HLP。其機(jī)制與調(diào)節(jié)膽固醇代謝和腸道菌群結(jié)構(gòu)有關(guān)。PS處理可調(diào)節(jié)腸道菌群的相對豐度，激活SHP和FXR，抑制FGFR4和TGR5，抑制BA合成的經(jīng)典途徑(CYP7A1和CYP8B1)，激活BA合成的替代途徑(CYP27A1和CYP7B1)。本研究結(jié)果部分解釋了PS治療HLP的機(jī)制，可能與調(diào)節(jié)膽固醇代謝途徑和腸道菌群結(jié)構(gòu)有關(guān)。

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