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01中科院院士林圣彩建議人們一天吃不超過(guò)兩餐，以促使長(zhǎng)壽因子提升，實(shí)現(xiàn)饑餓能長(zhǎng)壽。

02然而，古代老百姓吃不飽飯的平均壽命遠(yuǎn)低于現(xiàn)代人，說(shuō)明饑餓并非長(zhǎng)壽的唯一因素。

03林圣彩曾在Nature正刊發(fā)表文章，揭示二甲雙胍延長(zhǎng)壽命的機(jī)理，發(fā)現(xiàn)低劑量二甲雙胍通過(guò)PEN2蛋白間接激活A(yù)MPK。

04AMPK是人體代謝平衡的關(guān)鍵分子，過(guò)量營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)可能導(dǎo)致代謝性疾病，如肥胖癥、糖尿病和癌癥。

05林圣彩的言論可能與其研發(fā)新藥物有關(guān)，通過(guò)激活A(yù)MPK通路來(lái)消耗人體過(guò)剩的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。

以上內(nèi)容由騰訊混元大模型生成，僅供參考

01

中科院院士林圣彩在接受采訪說(shuō)道：建議人一天吃不超過(guò)兩餐，因?yàn)樯锎笞匀挥袀€(gè)密碼在里面，一定要餓，餓的過(guò)程中產(chǎn)生生物反應(yīng)，會(huì)促使長(zhǎng)壽因子提升。饑餓會(huì)長(zhǎng)壽，會(huì)促進(jìn)健康。

這種觀點(diǎn)傳出后，網(wǎng)友們頓時(shí)炸了鍋，對(duì)院士的這種觀點(diǎn)表示懷疑，特別是那些從事體力勞動(dòng)的人，更是感到不可思議，如果每天吃兩頓飯，就沒(méi)有力氣干活，工作還怎么干？

其實(shí)要回答這個(gè)問(wèn)題很簡(jiǎn)單，如果饑餓能長(zhǎng)壽的話，那古代老百姓吃不飽飯的平均壽命就得比現(xiàn)代人長(zhǎng)。

但很顯然，中國(guó)古代人的平均壽命也就在30-40歲，遠(yuǎn)低于現(xiàn)代人。當(dāng)然，這里面有醫(yī)療技術(shù)的問(wèn)題，但吃不飽飯導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良，從而引發(fā)的疾病或者免疫系統(tǒng)發(fā)育不完善也是重要因素。

所以，林院士說(shuō)這個(gè)話肯定是得有前提的，他自己的原話也是“科學(xué)地少吃”，可以簡(jiǎn)單理解為至少要能保證人體充足的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)。

02

林院士2021年在Nature正刊發(fā)表文章揭示了二甲雙胍延長(zhǎng)壽命的機(jī)理，研究發(fā)現(xiàn): 低劑量二甲雙胍只在細(xì)胞內(nèi)小規(guī)模激活A(yù)MPK，不干擾ATP生成，且仍發(fā)揮降糖、減脂和抗衰益處。

另外，此研究還第一次發(fā)現(xiàn)二甲雙胍是通過(guò)PEN2蛋白來(lái)間接激活A(yù)MPK，而就像題目描述中提到的，AMPK靶點(diǎn)的激活跟降糖，減脂和抗衰都有關(guān)。

二甲雙胍激活A(yù)MPK機(jī)理圖

早在2014年，林院士在Cell metabolism上面就揭示了“葡萄糖饑餓”通過(guò)溶酶體來(lái)激活A(yù)MPK的通路，此研究曾獲得2017年度“中國(guó)生命科學(xué)十大進(jìn)展，該通路也被國(guó)際學(xué)者命名為“林通路”。

巧合的是，二甲雙胍也是借用PEN2這個(gè)“中介”搭上了溶酶體活化AMPK的通路。也就是說(shuō)，低劑量二甲雙胍激活A(yù)MPK，和葡萄糖饑餓“殊途同歸”。

二甲雙胍、葡萄糖饑餓均共享“林通路”激活A(yù)MPK

03

我們多說(shuō)兩句AMPK這個(gè)靶點(diǎn)，AMPK的大名是“單磷酸腺苷（AMP）活化蛋白激酶”。科學(xué)家已經(jīng)發(fā)現(xiàn)它的偉大功績(jī):它是細(xì)胞中維持代謝平衡的關(guān)鍵。

人類的能量來(lái)源于吃進(jìn)去的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，分解葡萄糖和脂肪獲得能量（分解代謝），多出來(lái)的脂肪就被儲(chǔ)存起來(lái)（合成代謝）。

但我們不可能一直在吃東西，所以細(xì)胞就會(huì)“饑餓”。這個(gè)就需要AMPK上場(chǎng)了----AMPK會(huì)被激活，關(guān)閉合成代謝，激活分解代謝，以補(bǔ)充能量和減少能量消耗。

所以，AMPK是人體代謝平衡的關(guān)鍵分子。而且近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，一旦代謝紊亂，就會(huì)導(dǎo)致包括脂肪肝、糖尿病、癌癥等代謝性疾病。

現(xiàn)代人生活越來(lái)越好，攝入的營(yíng)養(yǎng)也越來(lái)越過(guò)剩，過(guò)剩到AMPK越來(lái)越?jīng)]機(jī)會(huì)被激活，或者其激活的分解代謝不足以消耗掉過(guò)度攝入的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，這就使得代謝性疾病變得越來(lái)越普遍，尤其是以肥胖癥為代表。

林院士團(tuán)隊(duì)在做的工作就是在人體攝入過(guò)量營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的條件下，通過(guò)外來(lái)手段（比如藥物）來(lái)激活A(yù)MPK通路，讓細(xì)胞“假饑餓”，從而消耗掉人體過(guò)剩的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。因?yàn)榻鼇?lái)的研究發(fā)現(xiàn)這一通路可能跟肥胖，糖尿病和癌癥這些備受關(guān)注的疾病有關(guān)系，這就使得相關(guān)的藥物研發(fā)變得極具前景。

所以，林院士“饑餓能長(zhǎng)壽”的言論，看似離譜，但機(jī)理層面也講的通，而且也有點(diǎn)為自己研發(fā)新藥物做宣傳的意思。

參考

Ma, T., Tian, X., Zhang, B., Li, M., Wang, Y., Yang, C., ... & Lin, S. C. (2022). Low-dose metformin targets the lysosomal AMPK pathway through PEN2. Nature, 603(7899), 159-165.

Zhang, C. S., Jiang, B., Li, M., Zhu, M., Peng, Y., Zhang, Y. L., ... & Lin, S. C. (2014). The lysosomal v-ATPase-Ragulator complex is a common activator for AMPK and mTORC1, acting as a switch between catabolism and anabolism. Cell metabolism, 20(3), 526-540.

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