糖的分解過(guò)程主要包含糖酵解和有氧氧化兩大途徑。
糖的分解過(guò)程，首先會(huì)經(jīng)過(guò)糖酵解這一途徑。

在無(wú)氧環(huán)境下，葡萄糖會(huì)經(jīng)過(guò)糖酵解途徑，分解產(chǎn)生丙酮酸、乳酸，并釋放少量能量。這一過(guò)程對(duì)于成熟紅細(xì)胞而言至關(guān)重要，因?yàn)樗鼈儫o(wú)線粒體，完全依賴糖酵解來(lái)供能。當(dāng)肌肉收縮，尤其是氧供應(yīng)不足時(shí)，也會(huì)通過(guò)糖酵解生成乳酸。乳酸隨后通過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入血液，再被運(yùn)至肝臟，在那里它會(huì)被轉(zhuǎn)化為葡萄糖。這一循環(huán)被稱為乳酸循環(huán)（Cori循環(huán)）。此外，神經(jīng)細(xì)胞、白細(xì)胞和骨髓等代謝活躍的組織，即使在有氧條件下，也會(huì)依賴糖酵解來(lái)提供部分能量。

糖酵解過(guò)程中涉及三種關(guān)鍵限速酶：葡萄糖激酶、6-磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶。這些酶調(diào)控的反應(yīng)大多數(shù)是不可逆的。特別地，6-磷酸果糖激酶-1的活性對(duì)調(diào)節(jié)糖酵解途徑流量至關(guān)重要。這種酶受到多種異構(gòu)效應(yīng)物的影響，包括ATP和檸檬酸（citric acid）的抑制作用，以及一磷酸腺苷（AMP）、二磷酸腺苷（ADP）、1，6-二磷酸果糖和2，6-二磷酸果糖的激活作用。丙酮酸激酶則是第二個(gè)重要的調(diào)節(jié)點(diǎn)，其中1，6-二磷酸果糖是其激活劑，而ATP則起抑制作用。在肝臟中，丙氨酸和胰高血糖素也會(huì)對(duì)丙酮酸激酶活性產(chǎn)生影響。另一方面，己糖激酶的活性受到其反應(yīng)產(chǎn)物6-磷酸葡萄糖的反饋抑制。

整個(gè)糖酵解過(guò)程在細(xì)胞質(zhì)中完成，每分解1mol葡萄糖，會(huì)凈產(chǎn)生2～3mol ATP能量。其反應(yīng)簡(jiǎn)式可概括為：C6H12O6+2H2+O2→2C3H6O3+2H2O+2ATP。
在嚴(yán)重疾病狀態(tài)下，常常會(huì)出現(xiàn)乳酸性酸中毒，這主要是由于葡萄糖的有氧氧化受到抑制，或者糖的無(wú)氧酵解過(guò)程增強(qiáng)所引起的。其中，缺血和缺氧是導(dǎo)致這一現(xiàn)象的最主要原因。通常情況下，堿中毒會(huì)促進(jìn)糖酵解，而酸中毒則會(huì)抑制它。具體來(lái)說(shuō)，當(dāng)pH值上升時(shí)，6-磷酸果糖激酶-1的活性會(huì)增加，進(jìn)而促進(jìn)乳酸的生成和檸檬酸循環(huán)的加速。相反，在酸中毒的情況下，己糖-磷酸旁路會(huì)開(kāi)放，同時(shí)胰島素的敏感性也會(huì)下降。
糖的有氧氧化過(guò)程是影響體內(nèi)酸堿平衡的關(guān)鍵因素。在嚴(yán)重疾病狀態(tài)下，由于葡萄糖的有氧氧化受到抑制，導(dǎo)致體內(nèi)酸性物質(zhì)堆積，進(jìn)而引發(fā)乳酸性酸中毒。這一過(guò)程與缺血和缺氧等病理生理變化密切相關(guān)，它們共同作用，使得糖的有氧氧化受阻，從而加劇了酸中毒的程度。

葡萄糖在有氧環(huán)境下，經(jīng)過(guò)一系列化學(xué)反應(yīng)，被氧化成為二氧化碳和水，這個(gè)過(guò)程被稱為有氧氧化。其反應(yīng)簡(jiǎn)式如下：
C6H12O6+6O2→6H2O+6CO2+36ATP

在有氧條件下，丙酮酸會(huì)脫羧生成乙酰輔酶A，這一產(chǎn)物再與三羧酸循環(huán)中的草酰乙酸結(jié)合，經(jīng)過(guò)一系列反應(yīng)生成檸檬酸。這一過(guò)程在線粒體內(nèi)進(jìn)行，形成了三羧酸循環(huán)。相比糖酵解，1mol葡萄糖通過(guò)有氧氧化能生成高達(dá)36～38mol的ATP，顯示出其更為高效的能量生成能力。

此外，乙酰CoA不僅是糖氧化的產(chǎn)物，還是甘油、脂肪酸和氨基酸等脂肪與蛋白質(zhì)代謝的中間產(chǎn)物。同時(shí)，糖和甘油代謝產(chǎn)生的α-酮戊二酸和草酰乙酸等三羧酸循環(huán)中間物，可以通過(guò)一系列反應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)槟承┌被?。反之，這些氨基酸也能通過(guò)不同途徑轉(zhuǎn)化為草酰乙酸，再經(jīng)糖酵解的逆反應(yīng)生成糖。因此，三羧酸循環(huán)成為糖、脂肪和蛋白質(zhì)三大營(yíng)養(yǎng)素在體內(nèi)氧化供能和相互轉(zhuǎn)換的共同通路。

調(diào)節(jié)糖的有氧氧化的關(guān)鍵酶包括丙酮酸脫氫酶體系、檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶和α-酮戊二酸脫氫酶等。這些酶的活性受到細(xì)胞內(nèi)ATP/ADP或ATP/AMP比值的影響。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)ATP含量降低，ADP和AMP濃度升高時(shí)，會(huì)激活一系列酶的反應(yīng)，加速有氧氧化過(guò)程以補(bǔ)充ATP。相反，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)ATP含量充足時(shí)，這些酶的活性則會(huì)降低，氧化磷酸化過(guò)程也會(huì)相應(yīng)減弱。
有氧氧化與糖酵解的調(diào)節(jié)機(jī)制

有氧氧化與糖酵解之間存在著一種相互調(diào)節(jié)的機(jī)制。在氧氣供應(yīng)充足的情況下，組織細(xì)胞的糖酵解活動(dòng)會(huì)受到抑制，從而減少了葡萄糖的消耗和乳酸的產(chǎn)生。這種由于有氧氧化對(duì)糖酵解的抑制作用，被稱為巴士德效應(yīng)。

特別是在肌肉組織中，這種調(diào)節(jié)現(xiàn)象更為明顯。當(dāng)肌肉組織缺氧時(shí)，丙酮酸無(wú)法進(jìn)入三羧酸循環(huán)進(jìn)行氧化，而是轉(zhuǎn)而生成乳酸。同時(shí)，通過(guò)糖酵解途徑消耗的葡萄糖量是有氧條件下的7倍。這種差異主要?dú)w因于還原型輔酶Ⅰ（NADH）的去路。在有氧環(huán)境下，NADH可以進(jìn)入線粒體進(jìn)行氧化，而丙酮酸則被有氧氧化，不產(chǎn)生乳酸。然而，在缺氧條件下，NADH無(wú)法被氧化，丙酮酸則作為受氫體生成乳酸。此外，缺氧時(shí)糖酵解途徑分解的葡萄糖增加還與氧化磷酸化受阻有關(guān)。由于缺氧導(dǎo)致ADP與無(wú)機(jī)磷酸（Pi）無(wú)法合成ATP，使得ADP/ATP比值升高，進(jìn)而激活了胞質(zhì)中的6-磷酸果糖激酶-1及丙酮酸激酶的活性。

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