編者按：

自從人類存在以來(lái)，蠕蟲(chóng)就一直與人類共同進(jìn)化。那么蠕蟲(chóng)對(duì)人體的免疫系統(tǒng)究竟會(huì)產(chǎn)生什么影響呢？又在腸道菌群-人體間的互作中扮演什么樣的角色？

今天，我們共同關(guān)注蠕蟲(chóng)。希望本文能夠?yàn)橄嚓P(guān)的產(chǎn)業(yè)人士和諸位讀者帶來(lái)一些啟發(fā)和幫助。

① 腸道寄生蟲(chóng)

2020 年，Alex Loukas 故意讓腸道蠕蟲(chóng)感染了自己。該過(guò)程非常簡(jiǎn)單：他用創(chuàng)可貼將美洲鉤蟲(chóng)的幾只幼蟲(chóng)輕輕地壓到他的前臂上，然后等待這些微小的生物鉆進(jìn)去。

他說(shuō)：“這個(gè)過(guò)程并不痛苦，確切地說(shuō)，這些小家伙穿過(guò)你的皮膚時(shí)的刺痛感就像輕微的電擊。不過(guò)它會(huì)讓你癢好幾天，然后就好了?！?/p>

在蠕蟲(chóng)到達(dá)腸道的過(guò)程中，一些人的胃部會(huì)產(chǎn)生不適。在腸道里，這些蠕蟲(chóng)能生長(zhǎng)到 1 厘米長(zhǎng)，但是許多人并不會(huì)察覺(jué)到他們被感染了。

Loukas 專注于研究美洲鉤蟲(chóng)。在他的研究過(guò)程中，Loukas 提出了這樣一種觀點(diǎn)，即認(rèn)為寄生于全球超 20 億人的美洲鉤蟲(chóng)和其他腸道蠕蟲(chóng)的感染并不總是有害的。

實(shí)際上，他認(rèn)為，他所在的小組和其他人的工作表明，在可控范圍下，經(jīng)歷低水平的蠕蟲(chóng)感染可能會(huì)有一些獨(dú)特的好處，尤其是為了抵御所謂的西方疾病，如過(guò)敏、自身免疫性疾病以及其他各種與炎癥有關(guān)的疾病。

作為一個(gè)提倡大家積極探索蠕蟲(chóng)感染對(duì)上述情況的潛在療效的科研工作者，Loukas 意識(shí)到他必須親自嘗試一下。他回憶說(shuō)：“比起我坐在那里告訴世界這有多偉大，我更應(yīng)該親身體驗(yàn)?！?/p>

蠕蟲(chóng)通常被稱為免疫調(diào)節(jié)劑，因?yàn)槠淇梢苑置诤团判勾罅坑绊懰拗髅庖呦到y(tǒng)活動(dòng)的蛋白質(zhì)和其他分子。

格拉斯哥大學(xué)的免疫學(xué)家、Loukas 的博士后導(dǎo)師 Rick Maizels 說(shuō)：“自從人類存在以來(lái)，蠕蟲(chóng)就一直與人類共同進(jìn)化。大約到一個(gè)世紀(jì)前，隨著衛(wèi)生和醫(yī)療保健的改善，才開(kāi)始在世界各地的工業(yè)化國(guó)家消滅蠕蟲(chóng)感染。人類一生中的大部分時(shí)間都會(huì)與這些寄生蟲(chóng)相伴。它們一直在全世界范圍內(nèi)適應(yīng)環(huán)境，學(xué)習(xí)如何在新環(huán)境中生活。”

這種密切的生物學(xué)關(guān)系構(gòu)成了 Maizels 和其他人提出的論點(diǎn)的基礎(chǔ)，即蠕蟲(chóng)在控制有害免疫反應(yīng)方面起著至關(guān)重要的作用，在現(xiàn)代社會(huì)，蠕蟲(chóng)消失可能是自身免疫疾病和炎癥疾病增加的原因之一。

這是一個(gè)有爭(zhēng)議的理論，一些科學(xué)家對(duì)此持有異議。貝勒醫(yī)學(xué)院寄生蟲(chóng)病專家 Peter Hotez 及其同事對(duì)觀察到的相關(guān)性是否是因果關(guān)系提出了質(zhì)疑，并指出有研究發(fā)現(xiàn)許多蠕蟲(chóng)會(huì)加劇甚至可能促進(jìn)炎癥。幾年前， Hotez 甚至將蠕蟲(chóng)療法稱為“偽科學(xué)邪教療法”。

Loukas、Maizels 和該領(lǐng)域的其他人也同意一些蠕蟲(chóng)感染可能是危險(xiǎn)的并且需要進(jìn)行及時(shí)的治療，但他們認(rèn)為，在某些情況下，更溫和的物種對(duì)免疫系統(tǒng)的操縱可能能夠控制對(duì)宿主有害的免疫反應(yīng)。

此前，一些試圖將這種思維方式轉(zhuǎn)換為免疫相關(guān)疾病的療法的嘗試取得了成功。但后來(lái)的臨床試驗(yàn)表明，蠕蟲(chóng)感染用于治療克羅恩病、乳糜瀉和哮喘等疾病的效果通常并不顯著。

不過(guò)這種方法的支持者并不擔(dān)心，他們現(xiàn)在正從另一個(gè)角度來(lái)看待這個(gè)問(wèn)題：更加強(qiáng)調(diào)理解宿主-蠕蟲(chóng)相互作用的機(jī)制，并將蠕蟲(chóng)及其分泌的化合物視為潛在的治療方法。

蘇格蘭斯特拉斯克萊德大學(xué)的免疫學(xué)家、蠕蟲(chóng)衍生分子治療疾病專利發(fā)明家 William Harnett 說(shuō)：“人們對(duì)試驗(yàn)結(jié)果感到失望。但我覺(jué)得人們?nèi)匀徽J(rèn)為，有良好的免疫學(xué)理由支持我們繼續(xù)探索使用蠕蟲(chóng)來(lái)治療免疫系統(tǒng)疾病?！?/p>

② 讓免疫系統(tǒng)處于可控狀態(tài)

P’ng Loke 是加利福尼亞大學(xué)舊金山分校的一名博士后，在研究蠕蟲(chóng)感染的小鼠模型時(shí)，他遇到了他的第一個(gè)人類研究對(duì)象。

他的研究對(duì)象是一位 35 歲的男子。該男子在幾年前被診斷出患有潰瘍性結(jié)腸炎，但他采取了一種不同尋常的方法來(lái)解決自己的癥狀。在聽(tīng)說(shuō)蠕蟲(chóng)可能具有抗炎作用的說(shuō)法后，他去了泰國(guó)，收集并吞下了 1000 多個(gè)鞭蟲(chóng)卵。

Loukas 說(shuō)，在患有嚴(yán)重炎癥疾病的人群中，這種行為并非聞所未聞。

出乎意料的是，該名男子的潰瘍性結(jié)腸炎似乎得到了緩解。因此，Loke 開(kāi)始使用結(jié)腸鏡檢查和腸活檢研究該男子。其中一些樣本是在吞蠕蟲(chóng)卵之前收集的，而另一些則是在之后收集的。

現(xiàn)在在馬里蘭州國(guó)家過(guò)敏與傳染病研究所工作的 Loke 說(shuō)：“我們跟蹤了他幾年，以真正了解他腸道內(nèi)發(fā)生的情況?！?/p>

研究人員發(fā)現(xiàn)，該男子的結(jié)腸在 2004 年感染蠕蟲(chóng)之前一直處于炎癥狀態(tài)，但在 2005 年時(shí)卻顯示出較少的損害，而且中性粒細(xì)胞數(shù)量也有所減少。這種轉(zhuǎn)變發(fā)生了不止一次：2008 年，伴隨著蠕蟲(chóng)卵減少，該男子的癥狀發(fā)生惡化。于是該男子再次感染了自己，這次是 2000 個(gè)卵，他的結(jié)腸在感染后也顯示出同樣的癥狀緩解。

通過(guò)進(jìn)一步的分析，研究小組還發(fā)現(xiàn)，在 2008 年他吞下更多的蠕蟲(chóng)卵之前，他的腸道中充滿了產(chǎn)生炎癥性細(xì)胞因子 IL-17 的輔助 T 細(xì)胞，而現(xiàn)在他的腸道充滿產(chǎn)生 IL-22 的輔助 T 細(xì)胞。IL-22 參與腸道壁的修復(fù)。因此，看起來(lái)蠕蟲(chóng)正在恢復(fù)腸道黏膜屏障。

從治療學(xué)的角度來(lái)看，這種案例研究的價(jià)值是有限的。Loke 說(shuō)：“它們只是案例報(bào)告，你無(wú)法知道它的適用范圍能有多廣?！钡鼈兇_實(shí)有助于研究人員匯總出蠕蟲(chóng)改變?nèi)祟惖纳飳W(xué)機(jī)制。

在過(guò)去的幾十年里，Maizels 也一直在深入研究這些機(jī)制，并記錄了蠕蟲(chóng)操縱和逃避宿主免疫的無(wú)數(shù)方式。他說(shuō)：“在他看來(lái)，腸道蠕蟲(chóng)的本質(zhì)——寄生動(dòng)物決定了它們進(jìn)入身體后要同化自己，將自己變成身體的一個(gè)正常部分?！?/p>

Maizels 研究的幾種機(jī)制都是通過(guò)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（簡(jiǎn)稱 Treg）進(jìn)行的，這是一種特殊的免疫細(xì)胞，通常會(huì)抑制免疫反應(yīng)。例如，人類研究發(fā)現(xiàn)，與無(wú)蠕蟲(chóng)感染對(duì)照相比，感染了美洲鉤蟲(chóng)和其他蛔蟲(chóng)的人的血液中的 Treg 含量更高。

Maizels 和其他研究人員還報(bào)告說(shuō)，蠕蟲(chóng)感染與 IgG4 的產(chǎn)生增加有關(guān)，IgG4 是 B 細(xì)胞釋放的一種與抗炎途徑相關(guān)的抗體。通過(guò)驅(qū)蟲(chóng)藥物消除蠕蟲(chóng)感染的人體內(nèi)的 IgG4 的水平通常會(huì)下降。

這些研究有助于為新的臨床試驗(yàn)提供支持。去年，英國(guó)科學(xué)家報(bào)告了一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的結(jié)果，該試驗(yàn)將美洲鉤蟲(chóng)感染作為復(fù)發(fā)性多發(fā)性硬化癥的治療方法。研究人員發(fā)現(xiàn)，正如預(yù)測(cè)的那樣，蠕蟲(chóng)感染會(huì)提高人血液中的 Treg 水平。盡管沒(méi)有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但蠕蟲(chóng)感染者的復(fù)發(fā)率低于安慰劑組。

與此同時(shí)，Loukas 的團(tuán)隊(duì)一直在研究2型糖尿病中宿主-蠕蟲(chóng)的相互作用。今年早些時(shí)候，他和他的同事發(fā)表了來(lái)自喂養(yǎng)脂肪或含糖飲食的小鼠研究的數(shù)據(jù)： 感染了巴西日?qǐng)A線蟲(chóng)的動(dòng)物比未感染的對(duì)照組有更高水平的抗炎細(xì)胞因子（如 IL-4）并且免受類似糖尿病疾病的傷害。

現(xiàn)在 Loukas 和他的同事們正在進(jìn)行一個(gè)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，以評(píng)估肥胖和表現(xiàn)出胰島素抵抗或有其他代謝綜合征癥狀的人對(duì)鉤蟲(chóng)感染的安全性和耐受性。

盡管取得了這些進(jìn)展，但最近一些臨床試驗(yàn)的結(jié)果并不是非常鼓舞人心。

例如，今年早些時(shí)候 Loukas 和他的同事發(fā)表的乳糜瀉隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)患者的研究結(jié)果表明，盡管有些蠕蟲(chóng)陽(yáng)性患者的問(wèn)卷顯示出了更好的生活質(zhì)量。但當(dāng)人們攝入適量的蛋白質(zhì)時(shí)，并沒(méi)有觀察到鉤蟲(chóng)感染對(duì)麩質(zhì)耐受性產(chǎn)生積極的影響。

由同一組人領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)較早、較小的試驗(yàn)表明，蠕蟲(chóng)感染對(duì)麩質(zhì)耐受性有益，但這并非一項(xiàng)安慰劑對(duì)照試驗(yàn)。

Loke 談到蠕蟲(chóng)療法研究中的安慰劑效應(yīng)時(shí)說(shuō)：“我認(rèn)為這確實(shí)很困難。在我們開(kāi)始試驗(yàn)之前，我從未真正意識(shí)到安慰劑效應(yīng)的強(qiáng)大?！?/p>

此外，他補(bǔ)充說(shuō)：“蠕蟲(chóng)-宿主相互作用的復(fù)雜性使得很難知道一個(gè)負(fù)面的試驗(yàn)結(jié)果是否意味著蠕蟲(chóng)療法是完全無(wú)效的，還是僅僅意味著該療法只能幫助特定的患者亞群?！?/p>

解決這個(gè)難題的一個(gè)方法可能是了解更多關(guān)于免疫系統(tǒng)對(duì)蠕蟲(chóng)的反應(yīng)變化的更多信息，這是 Loke 現(xiàn)在正在努力的事情。

③ 利用蠕蟲(chóng)的分泌物

大約十年前，Loukas 著手確定究竟是犬鉤蟲(chóng)的什么進(jìn)入了宿主的腸道。Loukas 及其同事使用一些前沿的蛋白質(zhì)鑒定技術(shù)來(lái)培養(yǎng)和分析犬鉤蟲(chóng)的分泌物和排泄物，并鑒定出 了 100 多種不同的蛋白質(zhì)。當(dāng)他們使用近期更敏感的技術(shù)重新分析時(shí)，他們發(fā)現(xiàn)了 315 種不同的蛋白質(zhì)。

破譯這些蛋白質(zhì)如何與哺乳動(dòng)物免疫系統(tǒng)相互作用是一項(xiàng)艱巨的任務(wù)，一些研究小組決定專注于描述可能具有治療特性的特定肽的形式和功能。Harnett 專注于研究 ES-62，這是一種由大鼠寄生蟲(chóng) Acanthocheilonema viteae 分泌的糖蛋白，這種寄生蟲(chóng)通常存在于皮膚下方的深層組織，而不是腸道。

這種蛋白質(zhì)的免疫調(diào)節(jié)部分由幾個(gè)磷酸膽堿基團(tuán)組成，該團(tuán)隊(duì)已經(jīng)證明這些磷酸膽堿基團(tuán)在體外和小鼠體內(nèi)會(huì)影響的哺乳動(dòng)物免疫細(xì)胞。

Harnett 解釋說(shuō)：“在分子生化水平上，它會(huì)干擾免疫系統(tǒng)細(xì)胞產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的能力?！?這發(fā)生在相當(dāng)多的細(xì)胞中，包括巨噬細(xì)胞、樹(shù)突細(xì)胞和肥大細(xì)胞以及 B 細(xì)胞和 T 細(xì)胞，至少在某些情況下影響這些細(xì)胞表面的一種蛋白質(zhì)— Toll 樣受體受體4。

該研究小組一直在動(dòng)物疾病模型中測(cè)試 ES-62。例如，該小組去年報(bào)告說(shuō)，ES-62 延長(zhǎng)了一些一直吃高熱量食物的老鼠的壽命并改善了其健康。

Harnett 說(shuō)：“我們從中得到了一些非常有趣的數(shù)據(jù)?！北M管雄性和雌性小鼠在接受蠕蟲(chóng)治療后都表現(xiàn)出更好的健康狀況，但只有雄性小鼠活得更長(zhǎng)，具體原因并不完全清楚。

不過(guò)，研究結(jié)果并不完全盡如人意，幾年前，研究人員報(bào)告說(shuō)，ES-62 未能保護(hù)小鼠免受 1 型糖尿病、多發(fā)性硬化癥和炎癥性腸?。↖BD）的影響。

其他研究小組則將重點(diǎn)放在嚙齒類動(dòng)物的腸道寄生蟲(chóng)——多形螺旋線蟲(chóng)分泌的化合物上。

一個(gè)研究小組最近發(fā)現(xiàn)，在體外，搗碎的多形螺旋線蟲(chóng)幼蟲(chóng)可以抑制各種免疫細(xì)胞的活性。研究人員使用包括熱滅活和色譜法在內(nèi)的一系列測(cè)定方法來(lái)鑒定混合物中的活性成分，最終從中挑選出了谷氨酸脫氫酶這種蛋白質(zhì)。該蛋白質(zhì)可能是搗碎的多形螺旋線蟲(chóng)幼蟲(chóng)某些作用的活性成分。

研究人員在他們的論文中報(bào)告說(shuō)，用這種分子進(jìn)行鼻內(nèi)治療可以抑制小鼠的過(guò)敏性氣道炎癥。未來(lái)該成分可能可以作為哮喘或相關(guān)疾病的抗炎療法的基礎(chǔ)。

其他的多形螺旋線蟲(chóng)分泌的肽包括 Hp-ARI，它模擬了哺乳動(dòng)物蛋白 TGF-β 通過(guò)中和細(xì)胞因子 IL-33 和 Hp-TGM 來(lái)阻斷某些炎癥通路。

Maizels 和他的同事發(fā)現(xiàn) Hp-ARI 激活了上調(diào) Tregs 的通路。Maizels 說(shuō)：“這已經(jīng)變成了一個(gè)非常吸引人的故事?！彼赋觯@個(gè)蛋白質(zhì)包含了一些神秘的結(jié)構(gòu)，除了模擬 TGF-β，研究小組認(rèn)為這些結(jié)構(gòu)可能與確定 Hp-TGM 的去向有關(guān)。所以，它是有靶點(diǎn)也有路徑的。

然而，Hp-TGM 的治療潛力尚不清楚。去年，Maizels 和他的同事們報(bào)告說(shuō)，當(dāng)把它腹腔注射到老鼠體內(nèi)時(shí)，它未能阻止多發(fā)性硬化癥模型的嚴(yán)重炎癥的發(fā)展。

Harnett 說(shuō)：“研究人員將來(lái)很可能會(huì)發(fā)現(xiàn)更多有趣的蠕蟲(chóng)衍生化合物。你看到的任何寄生蟲(chóng)都會(huì)分泌許多抗炎分子。許多物種還沒(méi)有被探究，所以可能有很多我們還沒(méi)有遇到的寶藏。”

④ 蠕蟲(chóng)-腸道菌群-宿主

盡管該領(lǐng)域的大多數(shù)研究人員一直專注于蠕蟲(chóng)與其宿主之間的直接相互作用，但一些研究人員則選擇了另一個(gè)維度，即關(guān)注蠕蟲(chóng)及與其同處一個(gè)空間的數(shù)萬(wàn)億個(gè)細(xì)菌的關(guān)系。腸道菌群可能是蠕蟲(chóng)與其宿主關(guān)系中的重要組成部分。

澳大利亞莫納什大學(xué)的腸道免疫學(xué)家 Nicola Harris 多年來(lái)一直在研究蠕蟲(chóng)-腸道菌群-宿主三者之間的關(guān)系。她的部分工作研究了蠕蟲(chóng)對(duì)腸道菌群的反應(yīng)。

Harris 團(tuán)隊(duì)的一些最新小鼠實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)表明，至少有一些蠕蟲(chóng)物種是在周?chē)鷽](méi)有任何細(xì)菌的情況下會(huì)快樂(lè)得多。

另一方面涉及腸道菌群在介導(dǎo)蠕蟲(chóng)-宿主相互作用中的作用，這與蠕蟲(chóng)感染的治療效果特別相關(guān)。事實(shí)上，幾個(gè)小組的研究工作表明，腸道菌群似乎是蠕蟲(chóng)感染的一些有益后果所必需的。

例如，在一項(xiàng)研究中，Harris、Maizels 及其同事報(bào)告說(shuō)，在被感染呼吸道病毒之前接種多形螺旋線蟲(chóng)的小鼠通常比沒(méi)有接種的小鼠表現(xiàn)出更少的肺部炎癥，但當(dāng)用無(wú)菌小鼠重復(fù)實(shí)驗(yàn)時(shí)，這種保護(hù)作用消失了。

蠕蟲(chóng)可能通過(guò)腸道菌群作用于宿主的方式之一是改變腸道菌群的組成。這種機(jī)制的間接證據(jù)來(lái)自對(duì)人類的觀察，受蠕蟲(chóng)感染的人與未感染的人具有不同的腸道菌群。

例如，當(dāng) Loke 幾年前在他原籍馬來(lái)西亞工作時(shí)，他發(fā)現(xiàn)鞭蟲(chóng)的感染與腸道中更多的細(xì)菌系統(tǒng)發(fā)育多樣性有關(guān)。

Loke 說(shuō)：“結(jié)果很有趣，因?yàn)榧纳x(chóng)感染，至少是有害的寄生蟲(chóng)感染，通常與較低的細(xì)菌多樣性有關(guān)。在腸道菌群研究中，人們普遍認(rèn)為多樣性越多越好?！彼屯卢F(xiàn)在正在使用宏基因組學(xué)和宏轉(zhuǎn)錄組學(xué)技術(shù)來(lái)進(jìn)一步表征蠕蟲(chóng)感染者的微生物組。

潛在因果關(guān)系的證據(jù)來(lái)自動(dòng)物和人類的實(shí)驗(yàn)工作。例如，Harris 的研究小組發(fā)現(xiàn)，感染多形螺旋線蟲(chóng)等蠕蟲(chóng)可以完全重塑小鼠的腸道菌群。

在幾年前對(duì)乳糜瀉患者進(jìn)行的一項(xiàng)臨床試驗(yàn)中，Loukas 及其同事研究發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)性感染美洲鉤蟲(chóng)導(dǎo)致人體腸道中可檢測(cè)到的細(xì)菌種類數(shù)量略有增加，盡管群落結(jié)構(gòu)和細(xì)菌多樣性似乎大體上沒(méi)有改變，但差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

Loke 的研究小組目前正在研究：當(dāng)感染蠕蟲(chóng)的人服用驅(qū)蟲(chóng)藥物時(shí)，腸道菌群組成會(huì)發(fā)生什么變化。

蠕蟲(chóng)感染也可能有利于特定類型細(xì)菌的生長(zhǎng)，并且促進(jìn)與疾病存相關(guān)的特定腸道環(huán)境。

例如，在 2016 年，Loke 及其同事報(bào)告說(shuō)，在遺傳上易患克羅恩病的小鼠如果感染了鼠鞭毛蟲(chóng)，則其發(fā)生腸道炎癥的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)變低，并且這種保護(hù)作用是通過(guò)腸道菌群發(fā)生的：蠕蟲(chóng)感染有利于梭狀芽胞桿菌目中的細(xì)菌生長(zhǎng)，炎性細(xì)菌擬桿菌則減少。

包括 Harris 在內(nèi)的研究人員認(rèn)為，這種微生物組的參與不僅有助于解釋蠕蟲(chóng)感染對(duì)健康的潛在益處，還有助于解釋蠕蟲(chóng)衍生分子的影響。

她強(qiáng)調(diào)了 Harnett 小組 2019 年的一項(xiàng)研究，該研究報(bào)告 ES-62 可以保護(hù)小鼠免受類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的侵害，這是一種逐漸導(dǎo)致骨侵蝕的自身免疫性疾病。以前有報(bào)道表明該疾病與腸道菌群破壞有關(guān)。

通過(guò)檢測(cè)腸道菌群的組成，研究人員還發(fā)現(xiàn) ES-62 治療促進(jìn)了某些產(chǎn)生丁酸鹽的梭菌屬細(xì)菌的生長(zhǎng)，丁酸鹽是一種可以促進(jìn)骨形成并防止骨質(zhì)流失的代謝物。

不過(guò)該研究無(wú)法確定因果關(guān)系，但 Harris 發(fā)表在《Nature》的觀點(diǎn)文章中提出了一個(gè)問(wèn)題：腸道寄生蟲(chóng)（如蠕蟲(chóng)）和腸道菌群之間的相互作用是否是使不平衡的菌群正常化和預(yù)防關(guān)節(jié)炎的關(guān)鍵？

她說(shuō)：“相關(guān)機(jī)制可能是雙向的——在某些情況下，宿主對(duì)蠕蟲(chóng)的免疫反應(yīng)可能會(huì)改變腸道菌群；在其他情況下，蠕蟲(chóng)分泌的分子可能會(huì)直接改變腸道菌群的組成，進(jìn)而影響宿主。”

Harnett 說(shuō)他的小組正在進(jìn)一步研究這個(gè)話題，并補(bǔ)充說(shuō)腸道菌群效應(yīng)可能有助于解釋為什么 ES-62 沒(méi)有被證明對(duì) 1 型糖尿病等某些疾病是非常有效的。 Loke 指出，人與人之間的腸道菌群是有差異，在試圖確定誰(shuí)可能從特定的蠕蟲(chóng)或蠕蟲(chóng)衍生療法中受益時(shí)應(yīng)該考慮到這一點(diǎn)。

越來(lái)越多的人認(rèn)識(shí)到微生物參與蠕蟲(chóng)與宿主間的相互作用，這提醒我們身體生物群落的復(fù)雜性，以及在蠕蟲(chóng)或其衍生物被廣泛用作治療工具之前還有很多需要學(xué)習(xí)的東西。

例如，最近發(fā)現(xiàn)蠕蟲(chóng)在細(xì)胞外囊泡內(nèi)分泌一些蛋白質(zhì)被宿主細(xì)胞大量吸收，這代表了蠕蟲(chóng)和宿主之間一種新的溝通方式。

Loukas 還強(qiáng)調(diào)了他所說(shuō)的關(guān)于蠕蟲(chóng)對(duì)宿主大腦化學(xué)物質(zhì)影響的有趣發(fā)現(xiàn)，其中一些小型研究將蠕蟲(chóng)感染與小鼠的 5-羥色胺水平聯(lián)系起來(lái)。Loukas：“很可能是蠕蟲(chóng)操縱大腦化學(xué)物質(zhì)，使人有更大的幸福感。這可能是一種進(jìn)化策略：蠕蟲(chóng)希望你感覺(jué)良好，這樣你的生活就不會(huì)受到影響，你就可以將感染傳送給他人?！?/p>

Loukas 推測(cè)，這種現(xiàn)象甚至可以提供一個(gè)可能的解釋（除了安慰劑效應(yīng)），無(wú)論他們的疾病在臨床上是否有所改善，為什么許多人說(shuō)感染后感覺(jué)好多了。

那么 Loukas 呢？他會(huì)殺死他的寄生蟲(chóng)嗎？他說(shuō)：“不！我現(xiàn)在五十多歲了，感覺(jué)我的關(guān)節(jié)開(kāi)始有點(diǎn)關(guān)節(jié)炎，我想知道這些蠕蟲(chóng)是否會(huì)做點(diǎn)什么?！彼姓J(rèn)這只是一個(gè)軼事，不是一個(gè)科學(xué)見(jiàn)解。不過(guò)他說(shuō)，他覺(jué)得他的關(guān)節(jié)感覺(jué)稍微好一點(diǎn)了。他不知道是不是因?yàn)橄x(chóng)子，但他不會(huì)馬上擺脫它們。

原文鏈接：

https://www.the-scientist.com/features/return-of-the-worms-69427

作者｜Catherine Offord

編譯｜楊明蘭

審校｜617

編輯｜豫小魚(yú)

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應(yīng)用哪類藥物能驅(qū)除胃腸寄生蟲(chóng)
腸道寄生蟲(chóng)感染吃什么藥
寄生蟲(chóng)病的危害有哪些 警惕寄生蟲(chóng)病帶來(lái)的五個(gè)大危害
抗寄生蟲(chóng)藥物有哪些
別等寄生蟲(chóng)鬧翻天，早用腸蟲(chóng)清預(yù)防！
腸道寄生蟲(chóng)做什么檢查能查出來(lái)
魷魚(yú)干有寄生蟲(chóng)嗎 一定要煮熟

網(wǎng)址: 顛覆！腸道寄生蟲(chóng)不一定有害？還可能是良藥？ http://m.gysdgmq.cn/newsview1588700.html