?；撬崾且环N條件性必需的微量營養(yǎng)素和豐富的氨基磺酸，廣泛分布于哺乳動物的組織及多種食物之中，尤其以心臟、眼睛、大腦及肌肉等高度活躍的可興奮組織中含量最為顯著。牛磺酸對于維持機體的代謝穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要，當(dāng)體內(nèi)?；撬崴揭蜻z傳因素而下降時，可引發(fā)一系列不良影響，包括肌肉萎縮、運動機能減退以及線粒體功能障礙。此外，據(jù)報道，補充?；撬峥梢钥顾ダ?、提高癌癥治療效果以及抵抗肥胖[1]。

?；撬岽龠M健康，并延緩衰老[2]

?；撬岬巧先箜斂?/strong>

在最近1年多的時間，牛磺酸因其獨特的健康益處而成功登上了科學(xué)界的三大頂級期刊——《Science》、《Cell》和《Nature》，分別揭示了牛磺酸的新功能——抗衰老、提高抗癌療效以及抵抗肥胖。

◆《Science》——?；撬崛狈κ撬ダ系尿?qū)動因素

2023年6月，《Science》期刊發(fā)表了研究論文“Taurine deficiency as a driver of aging”，研究顯示：半必需氨基酸?；撬嵩谘貉h(huán)中的含量隨年齡增大而減少，補充?；撬?，可以減緩線蟲、小鼠和猴子的衰老，甚至可以將中年小鼠的健康壽命延長12%，其延緩衰老與減輕DNA損傷、端粒酶缺乏、線粒體功能受損和細胞衰老有關(guān)[3]。

◆《Cell》——補充?；撬崮軌蛱岣呖拱┋熜?/strong>

2024年4月，《Cell》在線發(fā)表題為“Cancer SLC6A6-mediated taurine uptake transactivates immune checkpoint genes and induces exhaustion in CD8+ T cells”的研究論文，研究發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞通過過度表達?；撬徂D(zhuǎn)運蛋白（SLC6A6）來爭奪牛磺酸，從而誘導(dǎo)T細胞死亡和功能障礙，從而促進腫瘤進展，牛磺酸缺乏是導(dǎo)致腫瘤免疫逃逸和復(fù)發(fā)的重要原因，而補充牛磺酸可以重振耗盡的CD8+ T細胞，并提高癌癥治療的功效[4]。

◆《Nature》——減少食物攝入量，控制體重平衡

2024年8月，斯坦福大學(xué)Jonathan Z. Long團隊在國際頂尖學(xué)術(shù)期刊《Nature》發(fā)表了題為“PTER is a N-acetyltaurine hydrolase that regulates feeding and obesity”的研究論文，揭示了一條全新的牛磺酸衍生物代謝通路，并從分子、組織器官和機體水平闡明了該代謝通路調(diào)控進食的生理功能，為治療肥胖和其他代謝性疾病提供了新的潛在分子靶點[1]。

?；撬岽x物N-乙酰牛磺酸抵抗肥胖

在內(nèi)源性?；撬嵘锖铣赏緩街校腚装彼嵬ㄟ^半胱氨酸雙加氧酶和半胱氨酸亞磺酸脫羧酶代謝，生成次?；撬嵩S后被含黃素的單加氧酶氧化產(chǎn)生?；撬?。此外，半胱氨酸可以通過半胱胺和半胱胺雙加氧酶的替代途徑生成次?；撬?。牛磺酸本身下游有幾種次級?；撬岽x物，包括?；悄懰猁}、?；请吆蚇-乙酰?；撬醄1]。

生物體液中N-乙酰牛磺酸的水平受到耐力運動、飲酒和營養(yǎng)性?；撬嵫a充等多種生理干擾的動態(tài)調(diào)節(jié)，且N-乙酰牛磺酸與包括神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿和調(diào)節(jié)血糖的長鏈N-脂肪酰?；撬嵩趦?nèi)的信號分子在化學(xué)結(jié)構(gòu)上具有相似性，這表明它也可能作為一種信號代謝產(chǎn)物發(fā)揮作用。然而，N-乙酰?；撬岬纳锖铣?、降解和潛在功能仍不清楚[1]。

◆PTER是人體內(nèi)唯一能特異性水解N-乙酰?；撬岬拿?/strong>

Jonathan Z. Long團隊建立了一套利用質(zhì)譜儀檢測乙酰牛磺酸水解的體外反應(yīng)系統(tǒng)，發(fā)現(xiàn)小鼠腎臟具有較高的水解酶活性。通過對腎臟提取物進行多步分離純化，最終鑒定出PTER（磷酸三酯酶相關(guān)蛋白，一種功能未知的孤兒酶）為其中的活性酶，并證實乙酰?；撬崴饷窹TER是小鼠體內(nèi)唯一的、高度特異性的乙酰?；撬崴饷竅1]。

鑒定PTER為N-乙酰牛磺酸水解酶[1]

◆敲除Pter基因或注射乙酰?；撬峥蓽p少食物攝入，抵抗肥胖

在小鼠中敲除Pter基因，會導(dǎo)致組織中的N-乙酰?；撬崴饣钚酝耆珕适В?dǎo)致各組織中N-乙酰?；撬岬暮肯到y(tǒng)性升高，且Pter基因敲除小鼠表現(xiàn)出食物攝入量減少、對飲食誘導(dǎo)的肥胖有抵抗力以及葡萄糖穩(wěn)態(tài)改善。向肥胖小鼠注射乙酰牛磺酸后，也觀察到與Pter基因缺失小鼠相似的代謝表型[1]。

Pter基因敲除小鼠的代謝表型[1]

◆N-乙酰?；撬峥狗逝肿饔眯枰δ苄訥FRAL受體

為了更好地了解N-乙酰?；撬崛绾慰刂茢z食行為，研究者使用抗PTER抗體通過蛋白質(zhì)印跡檢查了PTER在各個大腦區(qū)域的表達。且由于腦干限制性GDF15-GFRAL信號傳導(dǎo)在喂養(yǎng)控制中的既定作用，研究者測試了N-乙酰?；撬峤o藥的厭食和抗肥胖作用是否需要完整的GFRAL受體。經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)PTER在腦干中表達，并且其厭食和抗肥胖作用需要功能性GFRAL受體[1]。

次生牛磺酸代謝物，如N-乙酰牛磺酸，不僅僅是生物標志物或惰性副產(chǎn)物，而且實際上是?；撬釥顟B(tài)增加的化學(xué)效應(yīng)物。未來探索N-乙酰牛磺酸在這些其他過程中的作用的研究可能會確定次級?；撬岽x的藥理學(xué)操作可能在治療上有用的機會[1]。

參考文獻：

[1]Wei W, Lyu X, Markhard AL, et al. PTER is a N-acetyltaurine hydrolase that regulates feeding and obesity. Nature. 2024 Aug 7.

[2]劉迪一.?；撬崤c健康及衰老有關(guān)[J].世界科學(xué),2023,(07):17-18.

[3]Singh P, Gollapalli K, Mangiola S, et al. Taurine deficiency as a driver of aging. Science. 2023 Jun 9;380(6649):eabn9257.

[4]Cao T, Zhang W, Wang Q, et al. Cancer SLC6A6-mediated taurine uptake transactivates immune checkpoint genes and induces exhaustion in CD8+ T cells. Cell. 2024 Mar 28:S0092-8674(24)00303-9.

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