麻醉期間，當呼吸道涌出特征性的粉紅色泡沫樣痰時，此時可基本診斷急性肺水，但已為晚期。接下來，激素、利尿等一系列補救措施。甚至長達幾個小時的“蘇醒延遲”，不僅使患者風險增加，也使麻醉醫(yī)生處于極度被動和失落中。為此，我們分享相關內容給大家，以期提升同仁預防和處置突發(fā)急性肺水腫的能力。

知己知彼百戰(zhàn)不殆，我們首先要了解圍麻醉期突發(fā)急性肺水腫的原因和機制：

（一）急性肺水腫的形成機制

1.肺毛細血管靜水壓增高

（1）心源性：如二尖瓣狹窄、左心室衰竭、左心房黏液瘤、三腔心、心肌病等。

（2）非心源性：如先天性肺靜脈根部狹窄、縱隔肉芽腫、縱隔腫瘤所引起的肺靜脈狹窄。

（3）輸液過量：包括輸入的液體過量和單位時間內輸液過快兩方面問題。

2.血管壁通透性增加

（1）感染性肺水腫。

（2）毒素吸入性肺水腫。

（3）血管活性物質。

（4）彌散性毛細血管滲漏綜合征。

（5）彌散性血管內凝血（DIC）。

（6）尿毒癥。

（7）其他病因。

3.淋巴管系統(tǒng)引流障礙如肺移植后、硅沉著病等使淋巴管系統(tǒng)引流障礙，勢必增加肺組織間隙液體容量和蛋白質含量。

4.膠體滲透壓降低

如肝腎疾病所致的低蛋白血癥、營養(yǎng)缺乏和腸道蛋白丟失，導致膠體滲透壓降低。

5.肺間質負壓增高

（1）上呼吸道梗阻后肺水腫

①急性：喉痙攣、會厭炎、喉氣管支氣管炎、痙攣性哮喘、氣道異物、喉頭水腫、腫瘤、上氣道創(chuàng)傷、咽后壁或扁桃體周圍膿腫。

②慢性：梗阻性睡眠呼吸暫停綜合征、增殖體或扁桃體肥大、鼻咽部腫物、甲狀腺腫、頸部腫瘤、頜面部腫瘤、肢端肥大癥。

③喉痙攣常見于麻醉誘導期，由于藥物的不良反應和手術麻醉操作的強烈刺激、解剖學的異常導致氣管內插管困難所引起，常見于成人。會厭炎、痙攣性哮吼和喉氣管支氣管炎則多見于嬰兒和兒童。

（2）肺復張性肺水腫：臨床上見于氣胸或胸腔積液（血）所引起的肺不張，病程可以是數(shù)小時，但多見于3天之后進行快速肺復張，可在1小時內出現(xiàn)肺水腫的臨床癥狀。

特點：多見于用負壓吸引進行肺復張，也可以發(fā)生在進行閉式引流的患者。短時間內吸引大量的胸腔積液，積液量> 2000ml。水腫液蛋白質含量與血漿蛋白含量之比> 0.6。其中，50%發(fā)生在50歲以上患者。

6.原因不明性肺水腫

肺水腫原因如肺切除術后、高原性肺水腫、肺栓塞、肺實質性病變、心律轉復、體外循環(huán)等。

7.神經源性肺水腫

顱腦損傷、腦膿腫、腦血管意外、腦膜和腦部炎癥、腦瘤、癲癇大發(fā)作。

（二）圍麻醉期急性肺水腫原因分析

1.原發(fā)疾病因素

（1）二尖瓣狹窄患者，圍術期一旦出現(xiàn)回心血量增加而左心排血又受阻，左心房壓和肺動脈壓進一步上升，極易誘發(fā)肺水腫，誘發(fā)因素主要包括精神緊張、心動過速等。

（2）心內手術糾正病變或畸形后不適應，可能出現(xiàn)心力衰竭引起肺水腫，如嚴重肺動脈瓣狹窄、成人巨大房缺、室缺等。

（3）嗜鉻細胞瘤患者，當術中出現(xiàn)大量兒茶酚胺釋放，外周血管強烈收縮，大量血液進入肺血管床造成肺動脈高壓，誘發(fā)肺水腫；另外，當該類患者存在兒茶酚胺心肌炎時，切除腫瘤后不能耐受血壓下降和輸液而發(fā)生肺水腫。

（4）顱腦損傷、腦血管意外等，容易導致神經源性肺水腫。

（5）膿毒血癥可引起通透性肺水腫。

（6）各種原因導致上呼吸道梗阻，引起嚴重缺氧和用力呼吸，可導致肺水腫。

2.手術因素

（1）體外循環(huán)轉流時間過長可改變肺毛細血管通透性，降低膠體滲透壓，可能誘發(fā)肺水腫的發(fā)生。在體外循環(huán)時支氣管供血大量回流至左心房或左心房引流不暢致肺血管擴張，肺動脈高壓，誘發(fā)肺水腫。

（2）全肺切除術使患者對輸液量很敏感，極易在術中或術后發(fā)生肺水腫。食管手術中廣泛清掃淋巴結后會妨礙淋巴回流，對輸液也較敏感，易誘發(fā)肺水腫。

（3）前列腺電切、宮腔鏡等手術時間長，進入患者體內液體過多，極易發(fā)生肺水腫。

3. 與麻醉相關因素

單純因麻醉因素引起的肺水腫并不多見，常常是患者有潛在的肺水腫因素，再加上麻醉因素才能發(fā)生：

（1）麻醉誘導期肺水腫因素：在麻醉誘導期，如下因素對心功能不全的患者可能誘發(fā)肺水腫：

①患者焦慮與不安；

②體位變換（如坐位改為平臥位）；

③用藥不當，如應用阿托品、泮庫溴銨、氯胺酮誘發(fā)心動過速；

④應用具有心肌抑制的麻醉藥或α受體激動藥；

⑤心功能不全，術前缺乏充分的準備；

⑥氣管插管時引起的心血管應激反應。

（2）麻醉藥用量：麻醉中用藥過量引起肺水腫可見于嗎啡、美沙酮、急性巴比妥酸鹽和二醋嗎啡中毒，發(fā)病機制尚不明確?？赡芘c下列因素有關：

①抑制呼吸中樞，引起嚴重低氧，使肺毛細血管通透性增加，同時伴有肺動脈高壓，產生急性肺水腫；

②缺氧刺激下丘腦引起周圍血管收縮，血液重新分布而致血容量增加；

③海洛因所致肺水腫可能與神經源性發(fā)病機制有關；

④個別患者的易感性或變態(tài)反應。

（3）氧中毒性肺水腫：指長時間吸入高濃度氧（> 60%）引起肺組織損害所致的肺水腫。一般，在常壓下吸入純氧12~ 24小時，高壓下3~4小時可造成黏膜細胞損害，肺泡透明膜形成，從而引起肺水腫，即可發(fā)生氧中毒。

氧中毒的損害以肺組織為主，表現(xiàn)為上皮細胞損害、肺泡表面活性物質減少、肺泡透明膜形成，引起肺泡和間質水腫，以及肺不張。其毒性作用是由于氧分子還原成水時所產生的中間產物自由基（如超氧陰離子、過氧化氫、羥自由基和單線態(tài)氧）所致。

正常時，氧自由基為組織內抗氧化系統(tǒng)如超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶、谷胱甘肽氧化酶所清除。吸入高濃度氧，氧自由基形成加速，當其量超過組織抗氧化系統(tǒng)清除能力，即可造成肺組織損傷，形成肺損傷。

（4）呼吸道梗阻：圍術期喉痙攣常見于麻醉誘導期插管強烈刺激，亦見于術中神經牽拉反應，以及甲狀腺手術因神經阻滯不全對氣道的刺激。氣道通暢時，胸腔內壓對肺組織間隙壓力的影響不大，但急性上呼吸道梗阻時，用力吸氣造成胸膜腔負壓增加，幾乎全部傳導至血管周圍間隙，促進血管內液進入肺組織間隙。

上呼吸道梗阻時，患者處于掙扎狀態(tài)，缺氧和交感神經活性極度亢進，可導致肺小動脈痙攣性收縮，肺小靜脈收縮，肺毛細血管通透性增加。而酸中毒又可增加對心臟做功的抑制，除非呼吸道梗阻解除，否則將形成惡性循環(huán)，加速肺水腫的發(fā)展。

（5）誤吸：圍術期嘔吐或胃內容物反流，可引起吸入性肺炎和支氣管痙攣，肺表面活性物質滅活和肺毛細血管內皮細胞受損，從而使液體滲出至肺組織間隙內，發(fā)生肺水腫。

患者表現(xiàn)發(fā)紺、心動過速、支氣管痙攣和呼吸困難。肺組織損害的程度與胃內容物的pH直接相關，pH>2.5的胃液所致的損害要比pH < 2.5者輕微得多。

（6）肺過度膨脹：一側肺不張式單肺通氣，全部潮氣量進入一側肺內，導致肺過度膨脹，隨之出現(xiàn)肺水腫，其機制可能與肺容量增加有關。

（7）術后肺水腫因素：術后肺水腫的出現(xiàn)多發(fā)生在停止麻醉后30分鐘，可能與如下因素有關：

①撤除正壓通氣；

②心排血量增加；

③PaCO2升高；

④PaO2下降；

⑤呼吸道梗阻；

⑥高血壓。

針對以上圍麻醉期突發(fā)急性肺水腫的原因，我們應當采取哪些應對策略呢？

圍麻醉期急性肺水腫的早期診斷和恰當處理是改善預后的關鍵，其減少需要麻醉醫(yī)生于圍術期提高警惕，尤其是對已存在高危潛在原發(fā)疾病因素和某些肺水腫發(fā)生率高的手術。

處理原則：除了針對病因治療外，通過有效的方法降低肺血管靜水壓、增加血漿膠體滲透壓、改善肺毛細血管通透性、改善肺部氣體交換、糾正低氧血癥，此外，應積極預防感染。具體還包括以下措施：

1.充分給氧

鼻管和簡易面罩給氧常不足以改善嚴重低氧血癥患者的缺氧，須加壓給氧，包括間斷正壓給氧通氣，增加肺泡壓和肺組織間隙壓力，減少肺毛細血管內液滲出，減少靜脈血回流，降低右心房充盈壓，切斷肺水腫缺氧的惡性循環(huán)。采用去泡沫劑降低泡沫表面張力，消除呼吸道的泡沫痰，常用50%乙醇置于濕化器內，同氧氣一同吸入，但要避免長時間的應用。

2.利尿

快速利尿是減少肺間質和肺泡內過多液體的有效方法，還可使靜脈擴張、降低靜脈回流和減輕肺水腫。但大量利尿時應對內環(huán)境和電解質加強監(jiān)測。

3.擴血管藥物應用

硝酸甘油或硝普鈉直接作用于血管平滑肌，降低周圍血管阻力，增加心排血量，使肺循環(huán)內血液向體循環(huán)轉移，減輕肺水腫。嗎啡也是治療急性肺水腫的常規(guī)藥物，其不但具有中樞鎮(zhèn)靜作用，減少氧耗量外，還具有擴張小動脈、降低全身靜脈張力、降低右心充盈壓和左心房壓。

4.強心類藥物

強心類藥物的使用，尤其是急性肺水腫合并低血壓時，使用正性變力藥如毛花苷C、多巴胺類藥物，可增強心肌收縮力，增加心排血量，改善組織灌注，糾正組織的缺血、缺氧，有利于肺水腫的恢復。

5.氨茶堿

氨茶堿不但能增強心肌收縮力、降低后負荷，還可舒張支氣管平滑肌，增加腎血流和鈉排出。但應注意注射速度，預防對心臟的不利影響。

6.皮質醇類藥物

大劑量腎上腺皮質激素對肺水腫的治療價值尚存在分歧，一般認為可以預防毛細血管通透性的增加，穩(wěn)定溶酶體膜，抑制炎癥性反應，尤其有利于通透性肺水腫的恢復，但對是否能恢復已受損的毛細血管還無定論。

7.白蛋白

白蛋白的使用不是對所有肺水腫患者都有益，應視具體情況而定。高壓力性肺水腫肺毛細血管靜水壓大于膠體滲透壓，大量低蛋白液體轉移至肺間質、肺泡，甚至出現(xiàn)低血容量休克；輸注白蛋白可以迅速增加膠體滲透壓，促進肺水腫的恢復。

但對于通透性肺水腫患者，其血管通透性增高，輸注白蛋白可能是有害的，白蛋白漏入肺間質后可使更多液體積聚到組織間隙，加重肺水腫。但如果存在低蛋白血癥，可通過補充白蛋白和應用利尿藥，有利于液體的負平衡，并改善缺氧。

8.鎮(zhèn)靜藥應用

咪達唑侖、地西泮、丙泊酚等有較強的鎮(zhèn)靜作用和減少患者緊張情緒，減少呼吸急促所引起的負壓，使呼吸平穩(wěn)，減少呼吸做功，更有利于患者配合呼吸治療。

9.預防感染

各種原因所致肺水腫均應使用敏感有效且大劑量抗生素靜脈滴注，以防肺部感染，可和腎上腺皮質激素合用，更有利促進肺水腫消退。

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